Клітинного типу

Механізми:

1. Зменшення кількості Т-лімфоцитів:

а) зменшення лімфоцитопоезу

б) під впливом вірусів,

аутоімунні реакції.

2. Якісні зміни Т-лімфоцитів:

а) порушення цитотоксичность

б) порушення синтезу

лімфокінів

3. Порушення кооперації:

а) зменшення фракції

макрофагів

б) зменшення утворення 1Ь2

в) збільшення впливу Т-

супересорів

Вторинна імунологічна недостатність

СНІД - це інфекційне захворювання, яке виникає внаслідок ураження

вірусом імунної і інших систем, внаслідок чого організм стає високочутливим

до вторинної інфекції та злоякісним пухлинам.

Етіологія: зараження лімфотропним вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ).

Патогенез: уражує клітини, які на мембрані мають білок С04 (він є рецептором

до білку вірусної оболонки др-120).

Найбільш чутливими до ВІЛ СОі(- Т-лімфоцитів, вони є Т-хелперами.

]УІеханізми:

1. Пошкодження Т-хелперів вірусними частками на виході після

репродукції

2. Утворення нежиттєздатного синцитію з уражених Т-хелперів

3. Знищення Т-хелперів Т-кіллерами

4. Знищення Т-кіллерами неуражених Т-хелперів, на поверхні яких є вірусні

білки.

РОЛЬ СПАДКОВОСТІ ТА КОНСТИТУЦІЇ В ПАТОЛОГІЇ.

Конституція - це сукупність особливим чином гіроінтегрованих

фізіологічних, морфологічних, біохімічних, психічних особливостей людини,

що склалася в ході фенотипової реалізації спадкових властивостей і визначає

групову своєрідність реактивності.

Конституція визначає індивідуальну реактивність організму, його

адаптаційні особливості, своєрідність перебігу фізіологічних і патологічних

процесів, патологічну схильність.

У 1900 році Сіго запропонував класифікацію, яка стала популярною в

медицині. В її основі лежить принцип переважного розвитку тієї чи іншої

фізіологічної системи. Розрізняють такі типи:

- дихальний (респіраторний);

- травний (дигестивний) - у дітей цього типу наростання ваги йде

швидше, ніж у інших типів, проте і втрата ваги під впливом зовнішніх

факторів у них більше; у них частіше спостерігаються розлади обміну

та шлунково-кишкові розлади;

- м'язовий - діти цього типу добре набирають вагу, раніше починають

вставати, але у них частіше спостерігаються серцево-судинні

захворювання;

- мозковий (церебральний) - діти цього типу мають уповільнене

наростання ваги, спостерігається знижена витривалість органів

травлення; схильні до невропатії і нервових захворювань (поганий сон,

поганий апетит, нетримання сечі, пілороспазм, спазмофілія).

Велике значення мали роботи психіатрів Е. Кречмера (1921г.) і його учня

К. Вестфаля. Ці автори провели статистичні дослідження для вирішення

питання про роль конституціональної схильності у виникненні шизофренії,

маніакально-депресивного психозу й інших психічних захворювань,

продемонструвавши нерівномірність розподілу соматотипів за нозологічними

формами.

За Кречмсром, статура індивідів дозволяє розділити їх на чотири типи:

- лептосомний - розвивається на основі уповільненого в темпі

онтогенетичного розвитку; характеризується доліхоморфізмом: довга

вузька плоска грудна клітка, гострий епігастральній кут, довга шия,

тонкі й довгі кінцівки, вузькі плечі; психодинамічними корелятами

цього типу служать: інтраверсія (з великою тривалістю та стабільністю

внутрішніх переживань при їх небагатому зовнішньому вираженні),

замкнутість, дратівливість, афективність;

- атлетичний - характеристика близька до м'язового типу Сіго;

Кречмер пов'язував даний тип з епілептоідним складом особистості, що

виявляє стійкість і малорухливість основних психічних процесів,

високу стійкість до стресів; може бути дріб'язковість, педантизм в

поєднанні з вибуховою афективністю;

- пікнічний - розвивається як результат прискореного ходу

онтогенетичних процесів. Характеризується брахіморфністью: широка

кремезна постать, кругла голова на короткій шиї, широка грудна клітка

з тупим епігастральним кутом, часто - виступаючим животом та більше

вираженою ніж у інших типів підшкірною жировою клітковиною;

психодинамічно цей тип корелює з екстраверсією, циклічною

рухливістю емоційних станів при підвищеній загальної емоційності.

- диспластичиий.

Черноруцкий М.В. (1925г.) розробив спосіб антропометричної

діагностики соматотипів і відповідну термінологію, яка існує до

сьогоднішнього дня.

Він розрахував індекс Пінье:

Зріст - [Вага + Окружність грудної клітки)

і використовував його для поділу популяції на:

- астеніків;

- нормостеніків;

- гіперстеніків.

56

Імунний підхід продемонстрував Богомолець A.A. Він пов'язав

конституцію з активністю мезенхіми: астенічний тип він характеризував

переважанням тонкої, ніжної сполучної тканини; нормостенічний - фіброзний,

з переважанням щільної волокнистої сполучної тканини; гіперстенічний -

включає пастозний (переважання пухкої сполучної тканини) і ліпоматозний

підтипи (переважання жирової тканини).

Однак, кореляція між хворобами конституціональними типами не є і не

може бути абсолютною, тому що конституція - це внутрішня умова для

розвитку хвороб, а не причина. Існує багато з захворювань, ризик розвитку яких

посилюється з конституцією, характеризуються поліетіологічністю (наприклад,

виразкова хвороба).

Спадковість - це властивість клітин і організмів передавати свої

анатомо-фізіологічні ознаки (особливості) нащадкам. Процес передачі цих

ознак називається успадкуванням.

Спадкові хвороби - це хвороби, зумовлені порушеннями спадкової

інформації (мутаціями), отриманими організмом зі статевими клітинами своїх'

батьків.

Вроджені хвороби - які проявляються при народженні дитини. Вони

можуть бути обумовлені як спадковими, так і екзогенними (тератогенними)

факторами.

У той же час спадкові хвороби можуть бути вродженими або проявлятися

значно пізніше.

Залежно від обсягу порушеної генетичної інформації розрізняють три

типи спадкових хвороб:

1) моногенні;

2) полігенні (мультифакторіальні);

3) хромосомні.

Моногенні спадкові хвороби - це хвороби людини, успадкування яких

відбувається за законами Менделя. В основі їх генні мутації.

Полігенні спадкові хвороби - це хвороби зі спадковою схильністю. Вони

обумовлені взаємодією декількох або багатьох генів з факторами

навколишнього середовища.

Прикладами полігенних хвороб є подагра, атопічна алергія, деякі форми

Цукрового діабету.

57

Хромосомні хвороби - виникають внаслідок порушення кількості

хромосом або їхньої структури. В їх основі лежать хромосомні (дефекти

структури хромосом) або геномні (зміни кількості хромосом) мутації.

Методи вивчення спадкових хвороб:

1. Демографо-статистичний метод - порівняння виникнення спадкового

захворювання в сім'ї хворого з частотою виникнення його в популяції.

Доводить спадкову природу захворювання.

2. Генеалогічний метод - метод складання родоводу. Встановлюється тип

успадкування для визначення ймовірності повторення хвороби в потомстві.

3. Блюнюковий метод - дає можливість розмежувати роль спадкових факторів

і факторів зовнішнього середовища в розвитку хвороби.

4. Цитологічні методи - дослідження каріотипу в ядрах клітин, які діляться,

вивчення статевого хроматину в клітинах слизової оболонки рота,

дослідження «барабанних паличок» в ядрах нейтрофілів.

5. Біохімічні методи - експрес-методи діагностики спадкових аномалій обміну

речовин.

6. Експериментальне моделювання спадкових хвороб у тварин.

Дата добавления: 2015-08-09