Патогенезі

Патологічний процес може мати різну локалізацію, поширеність і рівень

враження.

Розрізняють наступні рівні первинного враження:

- молекулярний - тканинний

- субклітинний - органний

- клітинний - організменний

Залежно від поширеності патологічні процеси раніше ділили на

„місцеві" і „загальні".

Про місцевий процес говорили у тому випадку, коли він охоплював

невеликі ділянки організму і не супроводжувався вираженими загальними

змінами.

Виходячи з діалектичного принципу цілісності організму, ми розглядаємо

всі його частини як взаємопов'язані і взаємозалежні. Тому враження будь-якої

з них обов'язково в тому або іншому ступені позначиться на інших.

В методологічному і науково-теоретичному плані говорити про Місцеві

патологічні процеси не можна! Можна говорити тільки про місцеві зміни, що

виникають при різних патологічних процесах.

ГОЛОВНА ЛАНКА ПАТОГЕНЕЗУ

В розвитку будь-якого патологічного процесу можна виділити ланку, що

запускає патологічний процес і визначає його специфічність. Вона отримала

назву головної ланки патологічного процесу.

Так, при травматичному шокові такою головною ланкою є біль, при

гіпоксії - зниження в крові відсотка оксигемоглобіну, при артеріальній

гіперемії - розширення артеріол, при цукровому діабеті - дефіцит інсуліну.

ПРИЧИННО-НАСЛІДКОВІ ВЗАЄМОВІДНОСИНИ.

Різні події, що відбуваються в організмі в процесі! рбзвитку хвороби,

знаходяться між собою в певних причинно-наслідкових взаємовідносинах.

Тобто одне і те ж саме явище патогенезу виступає одночасно наслідком одних

подій і причиною інших.

Існують наступні типи причинно-наслідкових зв'язків:

- прямий тип,

- розгалужені типи (конвергенція і дивергенція).

Прямий тип. коли причина приводить до певного наслідку, а Цей

наслідок є причиною іншого наслідку і т. п.

Наприклад, споживання великої кількості жирів приводить до розвитку

атеросклерозу, це веде до недостатності коронарного кровообігу, далі до

розвитку інфаркту міокарда, який може ускладнитись розвитком кардіогенного

шоку і смерті.

Надлишкове вживання жирів з їжею —> атеросклероз —>

недостатність коронарного кровообігу —> інфаркт міокарда —» кардіогенний

шок —»смерть.

При конвергенції кілька різних ланок патогенезу приводять до розвитку

одного наслідку. Наприклад, при запаленні в різних клітинах і плазмі крові

утворюються різноманітні біологічно активні речовини (гістамін, серотонін,

простагландини, кініни та ін.). Ці всі речовини викликають артеріальну

гіперемію.

Гістамін ____

Серотонін Артеріальна гіперемія

Простагландини —

Кініни

При дивергенції одна ланка патогенезу приводить до розвитку багатьох

наслідків. Наприклад, дефіцит інсуліну при цукровому діабеті приводить до

порушення вуглеводного, білкового, жирового, водно-електролітного обмінів

та кислотно-основного стану.

вуглеводного обміну

Дефіцит інсуліну ^ — • білкового обміну

при цукровому діабеті —*• жирового обміну

призводить до порушень * кислотно-основного стану

водно-сольового обміну

"ПОРОЧНІ КОЛА" В МЕХАНІЗМАХ ПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ

„Порочне (замкнуте) коло" - це такий вид причинно-наслідкових

відносин, при якому окремі явища патогенезу через певну послідовність подій

приводять до посилення самих себе.

Наприклад, гіпоксія. При ній одним із компенсаторних механізмів є

тахіпное. Внаслідок цього збільшується хвилинний об'єм дихання і знижується

ступінь виразності гіпоксії. Але в подальшому тахіпное призведе до зниження

дихального, хвилинного об'ємів дихання зменшується та ще більше підсилить

гіпоксію.

Гіпоксія Тахікардія *• Зменшення дихального

об'єму

— Зменшення хвилинного

об'єму дихання

Значення загального вчення про патогенез:

- знання патогенезу необхідно для постановки діагнозу.

- для проведення патогенетичного лікування,

- для прогнозу захворювання.

ПАТОГЕННА ДІЯ МЕХАНІЧНОГО ФАКТОРА.

Механічний патогенний чинник — це пряма дія на організм механічної

сили.

Патологічні процеси, що виникають в результаті такої дії, одержали

загальну назву «механічна травма» (пошкодження).

Разом з іншими видами травм - хімічної, термічної, електричної -

механічні травми є вельми актуальною проблемою сучасної медицини. Досить

сказати, що травми займають третє місце серед причин загальної смертності, а в

деяких вікових групах - перше.

Травми є також однією з головних причин передчасного виходу на

пенсію по інвалідності.

Важливе місце вони займають і серед причин госпіталізації. Так, за

даними ВООЗ, щорічно в світі тільки від дорожньо-транспортних травм гине

250 тис. чоловік і одержують каліцтва більше 10 млн.

В основі патогенної дії механічної сили лежить виникаюча під її дією

деформація.

Деформація - зміна форми тіла. Вона буває пружною і непружною.

Пружною називається така деформація, яка після припинення дії сили

зникає, тобто тіло набуває початкової форми.

Властивість тім пружно деформуватися одержало назву еластичності.

При непружній деформації після припинення дії деформуючої сили тіло

не набуває початкової форми.

Якщо воно при цьому зберігає цілісність, то говорять про пластичність

тіла, якщо ні - про його крихкість.

Важливою механічною характеристикою тіл є міцність, яка визначається

тим мінімальним навантаженням (силою), яке необхідно прикласти до тіда для

його руйнування.

Органи живого організму здібні як до пружної деформації (м'які

тканини), так і до непружної (кістки).

Механічна міцність різних органів неоднакова. Найвища вона у кістки -

800 кг/см2, одна з найнижчих - у м'яза (4.5 кг/см:).

Міцність залежить не тільки від структурних особливостей органу, але і

від його функціонального стану. Так, ішемія м'яких тканин істотно погіршує

їх міцність: Аналогічний вплив на міцність тканин мають запальні, дистрофічні

та інші патологічні процеси. Іншими словами, патологічно змінені тканини

менш міцні, ніж здорові.

Розділ біомеханіки, що вивчає міцність тканин і органів, одержав назву

біосопромату.

Велике практичне значення має характер прикладання сил до органу або

тканини. Для отримання деформації, а отже, і патології необхідно, щоб на тіло

(орган) діяло, як мінімум, дві сили.

Якщо ж на тіло подіяти тільки однією силою, то тіло дістане

прискорення. Класичним прикладом такого варіанту є. прискорення вільно

падаючого в безповітряному просторі тіла під впливом сили земного тяжіння.

Можливі варіанти прикладання сил можна звести, в основному, до двох:

А) Дія сил на стиснення.

Б) Дія сил на розрив.

При всіх інших варіантах (дія сил на злам, на вигин, на зсув, на

скручування і т.д.) має місце різна комбінація напруг, характерних для двох

основних варіантів додатку сил. Характер пошкоджень органів залежить від

характеру прикладання сил. Тому у всіх випадках механічної травми необхідно

з'ясувати характер прикладання сил, що викликали її, що має велике

діагностичне значення. І, навпаки, за характером травми можна значною мірою

судити про характер прикладання сил, що викликали її, що також має

практичне значення (у судовій медицині, наприклад).

Можна виділити наступні механізми патогенної дії механічного

чинника:

1. Виключення і функції зруйнованої ділянки органу. Наслідки

такого виключення залежать від локалізації пошкодження, його розмірів і

функціонального стану організму в момент травми.

2. Перекриття просвіту порожнистих органів (стиснення

кишечника, серця, легенів, вивідних проток залоз зовнішньої секреції і ін.).

Наслідки такого перекриття зумовлюються:

- ступенем перекриття (повне або неповне);

- функціональною значущістю органу;

- тривалістю перекриття;

- функціональним станом організму.

3. Неадекватне подразнення збудливих структур.

Провідне значення кожного з вказаних механізмів неоднакове при різних

видах механічних травм. Ці механізми лежать в основі виникнення

патологічних процесів травматичного походження. В процесі подальшого їх

розвитку провідне значення їх може зменшуватися або повністю втрачатися і їх

значення в підтримці і розвитку патологічного процесу можуть набувати інші

механізми.

Механічний чинник може викликати наступні патологічні процеси:

1. Садно - порушення цілісності епідермального шару шкіри.

2. Удар - пошкодження органів без видимого порушення їх цілісності.

Пошкодження при цьому виді травми стосуються мікроскопічних структур.

3. Рана - порушення цілісності шкіри або видимих слизистих.

4. Вивих - порушення взаєморозташування суглобових поверхонь кісток.

5. Перелом - порушення цілісності кісток.

Неповне порушення цілісності кістки називають тріщинами.

6. Розрив м'яких органів (м'язів, сухожилків, зв'язкового апарату

суглобів, внутрішніх органів).

7. Струс головного мозку - патологічний процес, в основі виникнення

якого лежать структурні зміни в тканинах головного мозку на субклітинному і

молекулярному рівнях.

8. Травматичний шок.

Шок - типовий патологічний процес, що виникає при дії на організм

екстремальних чинників зовнішнього середовища і характеризується важкими

порушеннями з боку життєво важливих органів і систем.

Травматичний шок виникає при важкій механічній травмі в результаті

нещасних випадків, автомобільних катастроф і т.д.

Розрізняють еректильну і торпідну стадії травматичного шоку.

Пусковим у виникненні шоку є надмірна аферентна імпульсація -

больова - з місця первинного пошкодження тканин. Надмірна больова

інформація по аферентних шляхах надходить в різні відділи нервової системи -

ретикулярну формацію, гіпоталамус, кору мозку.

Збудження центральної нервової системи приводить до активації

ендокринної системи, в першу чергу; симпатоадреналової • і гі лота ламо-

гіпофізарно-надниркової. Це веде до збільшення вмісту в крові катехоламіиів,

кортикостероїдних гормонів, вазопресину.

Наслідком вказаних змін є вазоконстрикція периферичних судин,

зокрема, прекапіллярньїх сфінктерів за рахунок активації (і-а дре норе це птор і в.

Вазоконстрикторна реакція на рівні мікроциркуляторного русла є

причиною централізації кровообігу. При цьому кров, минуючи капіляри, з

артеріол надходить по артеріоло-венулярних анасгомозах у венозний відділ

мікроциркуляторного русла.

Прийнято вважати, що централізація кровообігу забезпечує краще

постачання кров'ю життєво важливих органів - серця, мозку.

Спостерігається тахікардія внаслідок стимуляції р-адренорецепторів.

збільшення ударного і хвилинного об'єму серця.

Збудження кори головного мозку і підкіркових структур веде до

посилення мовної і рухової активності, не дивлячись на тяжкість травми.

Свідомість за звичай збережена.

Ці прояви характерні для першої фази шоку, яка носить назву

с'.рептильна.

Тривалість еректильної фази різна і коливається від 10 хвилин до години.

Тривалість її залежить від тяжкості травми, функціонального стану організму,

віку і т.д.

Аферентна імпульсація з місця травми, подразнення рецепторів

внутрішніх органів в результаті гіпоксії і токсемія, що пов'язана з утворенням

продуктів порушеного обміну речовин, накопиченням біологічно активних

речовин (гістамін, кініни, простагландини та ін.), сприяє формуванню процесу

гальмування.

Як наслідок - виникає ще більше порушення мікроциркуляції, порушення

регуляції системного артеріального тиску.

Розлад мікроциркуляції викликає підвищення проникності судин,

формування набряку тканин. Це веде до агрегації формених елементів - «сладж-

феномен», змінюються реологічні властивості крові, формуються мікротромби,

що посилює розлади мікроциркуляції. Значна частина крові депонується в

судинах мікроциркуляторного русла, зменшується венозне повернення крові до

серця.

Все це веде до зменшення об'єму циркулюючої крові (ОІДК).

Вказані розлади характеризують торпідну фазу шоку.

Клінічна картина цієї стадії була описана видатним хірургом

М.[.Пироговим: «З відірваною рукою або ногою лежить такий закляклий на

перев'язувальному пункті нерухомо. Він не кричить, не волає, не скаржиться,

не бере ні в чому участі і нічого не вимагає: тіло холодне, обличчя бліде, як у

трупа; погляд нерухомий і обернений удалечінь; пульс, як нитка, ледве

помітний під пальцями і з частими перебіжками. На питання закляклий або

зовсім не відповідає, або тільки про себе ледь чутним шепітом, дихання теж

ледве примітне. Рана і шкіра майже не чутливі; але якщо великий нерв, що

звисає з рани, буде чим-небудь подразнений, то хворий одним легким

скороченням м'язів обличчя виявляє ознаки відчуття. Іноді цей стан минає

через декілька годин від застосування збуджуючих засобів, іноді ж він триває і

до самої смерті».

Порушення перфузії тканин, зниження системного артеріального тиску

супроводжуються порушенням функцій практично всіх органів і систем

організму, але особливо тих, які на тлі централізації кровотоку мають

недостатній кровообіг - це легені, нирки, печінка. Враховуючи їх найбільше

враження при шоці, вони одержали назву «шокових органів».

9. Синдром розчавленім (краш-синдром) - патологічний стан, що

розвивається у потерпілих в результаті розчавлення м'яких тканин уламками

зруйнованих будівель, споруд.

При розчавленні, як і при будь-якій іншій механічній травмі, на організм

впливають три чинники:

больове подразнення, що викликає складний комплекс

нейрогуморальних і нейроендокринних розладів, характерних для важкого

стресу;

травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних

продуктів аутолізу тканин з осередку ураження;

- плазмо- і крововтрата, пов'язані з набряком і крововиливами в зоні

роздавлених тканин.

10. Постішемічний синдром (синдром джгута, синдром звільнення,

позиційний синдром та інш.) - патологічний процес, що розвивається при

тривалому здавлюванні значної маси тканин.

В даний час залишається визнаною токсемічна теорія патогенезу цих

двох синдромів.

Основні прояви синдрому тривалого здавлення виникають через деякий

час після усунення компресії і відновлення кровотоку в пошкодженій частині

тіла. М'язова тканина травмованої кінцівки через декілька годин після

відновлення кровотоку втрачає 75% міоглобіну і фосфору, 70% креатину, 66%

калія, які разом з продуктами аутолізу м'язової тканини (пептиди, протеолітичні

ферменти) потрапляють в кровоносне русло. Гілазмовтрата при краш-синдромі

досягає значних розмірів, приводячи до згущення крові, і значного зменшення

об'єму циркулюючої крові. Плазмовірата (за рахунок набряку тканин) може

досягати 3-4,7 % маси тіла або більше 30% об'єму циркулюючої крові. Тривале

больове подразнення знижує пристосувальні і захисні механізми, робить

організм чутливішим до плазмовтрати і всмоктування токсичних речовин.

Тривале больове подразнення викликає спазм судин кіркової речовини

нирки і обмеження клубочкової фільтрації. Токсичні речовини, що

потрапляють в кров'яне русло після усунення здавлення, підсилюють спазм

судин і ішемію кіркової речовини нирки, що веде до дистрофічних змін

епітелію звивистих канальців, украй чутливих до гіпоксії. Міоглобін,

циркулюючий в крові, виділяється нирками. При кислій реакції сечі він випадає

в осад, закупорює звивисті канальці і сприяє вираженій нефротоксичній дії.

Гостра ниркова недостатність протікає тим,важче, чим більше зона роздавлених

(ішемізованих) м'язів; тяжкість її залежить також від тривалості розчавлювання.

11. Механічна жовтяниця - при здавленні загальної печінкової

(d.hepaticus communis) або загальної жовчної протоки (d.choledohus).

12. Кишкова непрохідність — при зовнішньому здавленні кишки.

13. Тампонада серця - здавлення серця кров'ю, шо вилилася в перикард.

ПАТОГЕННА ДІЯ ІОНІЗУЮЧОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ

Іонізуючим називається випромінювання, яке викликає іонізацію

середовища, через яке воно проходить або нею поглинається.

Іонізація - процес перетворення електрично нейтральних частинок

(атомів або молекул) в електрично заряджені, які називаються іонами.

За природою іонізуюче випромінювання поділяється на два види:

корпускулярне і квантове.

Корпускулярне (від лат. согрівсиїа -частка) - це потік частинок з

великою швидкістю.

Такими частинками можуть бути електрони, протони, нейтрони, а

також інші важкі іони.

До корпускулярного іонізуючого випромінювання відноситься: а -

випромінювання, р-випромінювання, нейтронне випромінювання, протонне

випромінювання та інші.

Квантове - це потік порцій (квантів) електромагнітних хвиль дуже

високої частоти.

До квантового іонізуючого випромінювання відносяться: у-

випромінювання, жорстка частина спектру ультрафіолетового

випромінювання, рентгенівське випромінювання.

Біологічно значущими властивостями іонізуючого випромінювання с

його іонізуюча і проникаюча здібності.

Існують дві теорії механізму патогенної дії іонізуючого

випромінювання

1) Теорія прямої дії (теорія «мішені»).

Суть її полягає в тому, що корпускула або квант іонізуючого

випромінювання попадає як куля в ціль - в біологічно (фізіологічно)

активну структуру (будь-який елемент клітини - ядро, структури

цитоплазми, плазматична мембрана). В результаті виникає пошкодження

даної структури і, як наслідок, порушення її функцій.

2)Теорія непрямої дії.

її суть полягає в тому, що корпускула або квант іонізуючого

випромінювання потрапляють в біологічно нейтральну частинку. Такими

біологічно нейтральними частинками в організмах всіх живих істот - є

молекула води. В результаті дії на них іонізуючого випромінювання

утворюються активні радикали: Н202, Н02-, НО- і ін. Ці радикали діють

на біологічно активні структури, викликають їх біохімічну модифікацію,

отже змінюють їх фізіологічні властивості.

Біологічні (патогенні) ефекти дії іонізуючого випромінювання.

Біологічні ефекти дії іонізуючого випромінювання обумовлені:

а) його властивостями (залежать від природи іонізуючого

випромінювання);

б) дозою;

в) функціональною значущістю і функціональним станом біологічної

структури, на яку воно подіяло;

г) етапом онтогенетичного розвитку організму, на якому на останній

подіяло іонізуюче випромінювання.

Значення властивостей і дози іонізуючого випромінювання.

За інших рівних умов, чим вищі іонізуюча і проникаюча здатності,

тим сильніше патогенний ефект іонізуючого випромінювання.

Значення функціональної значущості біологічних структур.

Якщо корпускула або квант іонізуючого випромінювання при

малих дозах «потрапляє» у структуру генома (ДНК), то в цьому випадку

патогенний ефект обумовлений мутацією його. (В даному випадку

патогенність іонізуючого випромінювання не підкоряється закону

пороговості, а визначається стохастичною (імовірнісною) залежністю. Це

означає, що досить попадання однієї корпускули або кванта іонізуючого

випромінювання в геном, щоб виникла мутація. Біологічний ефект такої

мутації залежить від характеру мутації.

На дуже ранніх стадіях онтогенезу (ембріогенез), навіть незначні

дози іонізуючого випромінювання можуть істотно пошкодити структуру

ембріона і спричинити його загибель або порушення органогенезу і, як

результат, викидень (обумовлений загибеллю плоду) або розвиток вад.

Патогенність іонізуючого випромінювання визначається

інтенсивністю процесів поділу клітин в них. Тому найменш

радіорезистентними, т.т. найбільш радіочутливими органами є:

кістковий мозок, слизова оболонка кишечника, гонади (статеві залози).

Що ж до біологічних, елементарних структур цих органів - клітин,

то вони чутливі до іонізуючого випромінювання в усі фази, окрім фази

спокою.

Таким чином, біологічними (патогенними) ефектами дії іонізуючого

випромінювання можуть бути:

1. Розвиток спадкового захворювання (при дії навіть малих доз на статеві

клітини, в першу чергу, жінЬчі, через різну кількість жіночих і

чоловічих).

2. Стерильність (при дії великих доз іонізуючого випромінювання на статеві

залози).

3. Мертвонародження і потворність (при дії іонізуючого випромінювання на

соматичні клітини на стадії ембріогенезу і внутрішньоутробного

розвитку). - '

4. Пухлини (при дії іонізуючого випромінювання в будь-яких дозах на

соматичні клітини на будь-якому етапі онтогенезу).

5. Променева хвороба (виникає за механізмом непрямої дії при достатньо

високій дозі опромінювання).

Променева хвороба має форми (за Атаманом О.В.):

а) Мозкова (церебральна).

Виникає при загальному опроміненні 51-200 Гр. Смертельні результати

наступають невдовзі після опромінювання, а іноді безпосередньо у момент

опромінювання («смерть під променем»).

Клінічна картина характеризується колапсом з втратою свідомості. Після

відновлення свідомості виникає виснажливе блювання, пронос з тенезмами,

порушення свідомості, набряк мозку, артеріальна гіпотонія, анурія. Смерть

може наступити на 1-3 доби при явищах набряку мозку.

При важкому і украй важкому ступенях виражені наступні синдроми:

-судомно-паралітичний;

-аментивно-гіпокінетичний;

-днсцнркуляторний з порушенням центральної регуляції.

б) Кишкова форма.

Виникає при загальному опроміненні 11-50 Гр. Характеризується

вираженими симптомами важкого ентериту: пронос з домішкою крові і

обривками епітелію кишечника, здуття і біль в животі, різко виражені ознаки

зневоднення, втрати електролітів, у зв'язку з чим виникають розлади серцевої

діяльності, адинамія.

Смертельний результат наступає на 1—14 день на тлі глибокого

пригнічення кровотворення і розвинутого сепсису.

в) Кістково-мозкова.

Залежно від поглиненої дози розрізняють 4 ступеня тяжкості кістково-

мозкової форми гострої променевої хвороби:

У клінічній картині кістково-мозкової форми гострої променевої хвороби

виділяють 4 періоди (фази):

I період - період первинних реакцій.

II період - латентний, прихований, удаваного клінічного

благополуччя.

III період - розпалу хвороби.

IV період - наслідків.

Для першого періоду характерний перерозподільний (відносний)

лейкоцитоз, лімфопенія. При важкому ступені виникають менінгеальні і

загальномозкові симптоми з наростаючим затьмаренням свідомості (від

гіперсомнії до сопору і коми).

Тривалість латентного періоду від 10-15 днів до 4-5 тижнів.

Він характеризується задовільним самопочуттям.

З боку крові - зниження кількості формених елементів крові.

У третьому періоді променевої хвороби загальний стан хворого різко

погіршується.

З боку крові - прогресуюче зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів.

Агранулоцитоз на 2-4 тижні.

Мають місце: пригнічення імунітету, розвиток інфекційних ускладнень,

інтоксикація, геморагічні прояви, поява менінгеальних симптомів, можлива

зміна психіки.

Внаслідок падіння імунологічної реактивності організму і вираженого

пригнічення кровотворення розвивається аутоінфекційний процес.

Населяючі організм сапрофіти стають патогенними, виникають поширені

інфекційні ускладнення' і виразково-некротичні зміни, а внаслідок порушення

проникності тканин ШКТ, дихальних шляхів і ін. виникає сепсис.

Серйозні порушення з боку ендокринної системи. У чоловіків наступає

аспермія, у жінок - порушення або відсутність менструального циклу.

Тривалість третього періоду 2-3 тижні.

Четвертий період - може мати місце відновлення функцій - наступає

через 4-6 тижнів після опромінювання. Відбувається поступова нормалізація

загального стану хворого,' відновлення функції і морфології всіх систем і

органів.

Тривалість цього періоду залежить від ступеня тяжкості променевої

хвороби. До кінця третього місяця, як правило, стан потерпілих стає

задовільним.

Можуть бути і інші наслідки в залежності від отриманої дози,

реактивності та ін.

Геморагічний синдром — це синдром, в основі якого лежить підвищена

кровоточивість, що веде до появи крововиливів.

У механізмі розвитку геморагічного синдрому при променевій хворобі

має значення:

1. Зниження кількості тромбоцитів в крові (тромбоцитопенія) і зміна їх

властивостей (тромбоцитопатія).

В нормі кількість тромбоцитів складає 200-400x10"/л.

Тромбоцитопенія виникає внаслідок порушення дозрівання їх в

кістковому мозку. ''

2. Велике значення має порушення здібності тромбоцитів до склеювання,

оскільки саме при агрегації тромбоцитів з них; виділяються чинники

згортання крові. Порушення здатності тромбоцитів до агрегації пов'язане

із змінами структури їх мембран.

3. Порушується здатність тромбоцитів підтримувати цілісність судинної

стінки, її пружність і механічну резистентність, тобто порушується їх

ангіогрофічна функція.

4. У патогенезі геморагічного синдрому відіграють роль зміни молекулярної

структури фібриногену, внаслідок чого знижується здатність волокон

фібрину до скорочення, а кров'яного згустку до ретракції.

5. Підвищується активність фібринолізу і протизгортальної системи.

6. Велике значення в розвитку геморагічного синдрому мають зміни

судинної стінки, головним чином, дрібних судин. Ендотелій піддається

патологічним змінам і злущується, порушується здатність його клітин

виробляти полісахаридно - білкові комплекси для побудови базальної

мембрани, основна речовина піддається деполімеризації, з пошкоджених

тканин вивільняються БАР (протеолітичні ферменти, кініни,

гіалуронідаза), які посилюють пошкодження судинної стінки,

підвищуючи її проникність.

Патогенетичні напрями лікування променевої патології.

Препарати, які застосовуються для профілактики і лікування променевої

патології, ділиться на 4 групи:

а) Радіопро тектори - препарати, які підвищують радіорезистентність, тобто

стійкість організму по відношенню до іонізуючого випромінювання.

б) Лікарські засоби, які нейтралізують активні радикали.

в) Препарати, що корегують метаболічні і функціональні порушення, що

виникають при променевій хворобі.

г) Препарати для симптоматичного лікування.

ПАТОГЕННА ДІЯ ПІДВИЩЕНОГО ТА ЗНИЖЕНОГО

БАРОМЕТРИЧНОГО ТИСКУ."

Людина піддається дії зниженого барометричного тиску при підйомі на

висоту в літальних (нетерметичних) апаратах, при розгерметизації літака, при

сходженні в гори, в барокамерах.

В основі патогенної дії лежать:

I. Зниження барометричного тиску.

II. Зниження парціального тиску О^ в повітрі.

III. Вплив космічних і УФ променів.

І. Патогенна дія зниженого барометричного тиску має три основних

механізма:

Ь При зниженні барометричного тиску відбувається розширення газів і

відносне збільшення тиску їх в замкнутих і напівзамкнутих порожнинах

тіла;

2. Знижується розчинність газів в рідкому середовищі.

3. Знижується точка кипіння крові і ін. біологічних рідин. Це може привести

до закипання біологічних рідин при температурі тіла.

Патогенна дія зниженого барометричного тиску залежить від швидкості

декомпресії і висоти, на яку піднімаються.

Висота 6-8 км

- тиск газів на рецептори відповідних порожнин викликає відчуття болю (

у вухах - баротит, лобових пазухах - баросинусит), у важких випадках

спостерігається втрата працездатності і втрата свідомості. Можуть бути

кровотечі з носа через розрив дрібних судин.

- «висотний метеоризм» (розширення газів в кишечнику).

Висота 9 і більше км

При польотах на цій висоті в негерметичних кабінах (але з кисневими

приладами) в результаті різкого зниження барометричного тиску відбувається

перехід розчинених в крові газів, перш за все азоту, в газоподібний стан.

Виникає газова емболія.

Висота 19 і більше км

На цій висоті може виникнути висотна тканинна емфізема, що залежить від

утворення пари води в крові і тканинах унаслідок пониження температури

кипіння біологічних рідин в розрядженій атмосфері.

Бульбашки водяної пари найлегше утворюються в пухких тканинах

(жировий) і в крові.

У разі розгерметизації космічного корабля або висотного літака відбувається

миттєва смерть унаслідок закипання крові і інших рідин організму, а також в

результаті блискавичної форми гіпоксії.

Дата добавления: 2015-08-09