Пухлини і передпухлинні захворювання матки

Пухлини і перепухлинні захворювання тіла матки у дівчаток зустрічаються досить рідко. Крім цього вони важко діагностуються і тому часто виявляються в запущених формах.

Поліпи ендометрію. Являють собою локальні, доброякіні залозисті утворення, які ростуть екзофітно і виходять з тканини базального шару слизової порожнини матки. Найбільш часта локалізація поліпів ендометрію - дно тіла матки і устя маткових труб. Частіше поліпи мають невеликі розміри і являються одиночними. Форма поліпів різноманітна - від шаровидної, грушеподібної або грибовидної до витягнутої, циліндричної. Іноді поліпи розташовуються на широкій основі і при великих розмірах звисають з дна в порожнину матки. Ніжку поліпу формують товстостінні судини базального шару і тонкі пучки фіброзної і гладком’язевої тканини.

Клінічно поліпи ендометрію проявляються болями внизу живота постійними ниючими або нестерпними, переймоподібними, а також значними виділеннями кров’янистого характеру із статевої щілини, порушенням сечовипускання.

Оптимальне лікування хворих підліткового віку при поліпах і гіперпластичнихпроцесах в ендометрії, також як і лікування хворих репродуктивного періоду, що страждають цією патологією, повинно включати комплекс дій, направлених на усунення ановуляції і досягнення циклічної секреторної трансформації ендометрію. Великі поліпи повинні видалятись шляхом вишкрібання слизової порожнини матки або відкручування трансвагінальним шляхом.

Ембріональна рабдоміосаркома. Найбільш часті локалізації ембріональної рабдоміосаркоми у дітей - орбіта, шия, кінцівки, сечовий міхур, піхва, простата. Взагалі рабдоміосаркома може виникати у всіх органах і тканинах, де є м’язева тканина.

Принципи діагностики саркоми тіла матки у дітей тіж самі, що і у дорослих. Розпізнання її полегшується доступністю морфологічної верифікації процесу, що забезпечується аспіраційною біопсією або біопсією шматочка тканини, отриманої при кюретажі.

Лікування хірургічне і медикаментозне.

Преінвазивна карцинома ендометрію. Клінічно може проявлятись значними кровотечами, аменореями, болями внизу живота, загальною слабкістю, анемією. Остаточний діагноз ставиться після гістологічного дослідження зішкрібу або біоптату ендометрію. Преінвазивна карцинома може поєднуватись з кістами, цистаденомами яєчників.

Лікування оперативне і променеве, але підхід індивідуальний, об’єм операції і характер медикаментозного і променевого лікування залежить не тільки менструальна і дітородна функції, а також розвиток організму в цілому.

Аденоміоз. Аденоміоз або внутрішній ендометріоз досить рідке захворювання у дівчаток. Це розростання ендометріоїдної тканини, близької по своїй морфологічній структурі до ендометрію слизової матки, але виникає в органах і тканинах, відділеної від неї. Це захворювання займає пограничне положення між пухлинним ростом і гіперпластичними процесами залозистого епітелію, який приживляється в різних тканинах і проліферує на протязі тривалого часу.

Ендометріоз відрізняється від інших захворювань циклічніістю, яка подібна з регулярністю оваріально-менструального циклу, відсутністю у вогнищі ендометріозу сполучнотканинної капсули із схильністю до інфільтративного росту, який пов’язаний з ферментативною активністю ендометріальних вогнищ. До особливостей ендометрію відносять здатність його до метастазування.

По локалізації ендомтеріоз ділять на генітальний і екстрагенітальний. Генітальний в свою чергу поділяють на внутрішній і зовнішній. До внутрішнього генітального ендометріозу відносять ендометріоз матки, який називається аденоміозом. Зовнішній включає ектопію ендометрію в яєчниках, піхві, зовнішніх статевих органах, промежини, піхвинної частини шийки матки, круглих маткових зв’язках.

У дівчаток ендометріоз до статевого дозрівання не проявляється. Захворювання виникає при появі менструації і протікає досить важко. Основними симптомами є кровотеча по типу менометрорагії і болі внизу живота.

Для розпізнавання аденоміозу матки у дівчаток використовується ультразвукове дослідження в лютеїнову фазу менструального циклу. Воно дозволяє виявити в стінці матки ехонегативні структури діаметром до 2-3 мм. Матка при цьому шаровидна за рахунок збільшення її в передньо-задньому вимірюванні. Також використовується тазова ангіографія (розширення маткових артерій, їх виражена звивистість і контрасність).

Лікування - оперативне (оптимальний об’єм - гістеректомія).

Трофобластична хвороба. Включає пухирцевий занесок і хоріокарциному.

Пухирцевий занесок являє собою зміни хоріона, які проявляються різким збільшенням ворсин, по ходу яких утворюються різної величини пухирцеподібні розширення. Повний пухирцевий занесок характеризується вівдсутністю плоду, вираженим набряком і збільшенням плацентарних ворсин з гіперплазією обох шарів трофобласту. Частковий пухирцевий занесок відрізняється наявністю плоду з частковою гіперплазією трофобласту, яка залучає тільки сінцитіотрофобласт. Інвазивний пухирцевий занос - це пухлиноподібний процес з інвазією міометрію, гіперплазією трофобласту і збереженням плацентарної структури ворсин.

Одною з ознак пухирцевого занеску є кровотеча, яка виникає після затримки менструації, але нерідко може появлятись і під час чергової менструації. Патологічні виділення з піхви бувають тривалими, різної інтенсивності, поступово підсилюються і закінчуються кровотечею.

Важлива ознака пухирцевого занеску - утворення лютеїнових кіст яєчників. У більшості двобічні, великих розмірів, вони можуть з’являтись в перші 2 тижні з моменту формування пухирцевого заносу.

Діагностика базується на клінічний даних, рентгенологічних і ультразвукових дослідженнях, а також результатах гістологічного дослідження зішкрібу з порожнини матки і показниках рівня хоріонічного гонадотропіну в біологічних рідинах організму.

Лікування - вишкрібання порожнини матки кюреткою або пальцеве видалення з наступним вишкрібанням, можлива також вакуум-аспірація слизової порожнини матки. Після видалення пухирцевого занеску проводиться хіміотерапія - препаратом вибору являється дактиноміцин. Для профілактики хоріокарциноми використовується і метотрексат.

Хоріокарцинома матки - це злоякісна пухлина, яка виникає переважно з елементів плідного яйця. Вона може розвинутись з ворсинок трофобласта, депортованих током крові. Пухлина являється гормонально-активним новоутворенням. Метастазує переважно гематогенним шляхом в легені, піхву, печінку, мозок. Розвивається на фоні вагітності або після пухирцевого занеску. В дитячій онкогінекології хоріокарцинома не описана, але оскільки вагітність може наступати в віці 14 років, то і можливий розвиток пухлини з елементів плідного яйця.

Для діагностики трофобластичної хвороби використовується УЗД, а також виявлення хоріонічного гонадотропіну, хоріонічного соматомамотропіну і хоріонічного тіреотропіну, які продукуються пухлиною.

Лікування оперативне, променева терапія і хіміотерапія.

Міома матки – по сучасним уявленням не є істинною пухлиною, її слід розглядати як доброякісну, тобто гормонально обумовлену гіперплазію м’язевих елементів мезенхімального походження. Міома матки відноситься до числа найбільш розповсюджених доброякісних пухлин жіночих статевих органів і виявляється у 20-25% жінок репродуктивного віку. По тканинному складу, в залежності від кількості сполучної тканини і судинного компоненту, розрізняють міому, фіброміому, ангіому, аденоміому, лейоміому (Вихляєва Є.М.,1998). Міогенна гіперплазія виникає частіше в місцях найбільш складних переплетінь м’язевих волокон – по серединній лінії матки, поблизу трубних кутів, по бокам шийки матки. Морфогенез і подальший ріст міоматозного вузла проходить три стадіїї розвитку:

1. – утворення активної зони росту в міометрії. Активні зони розташовуються поблизу мікросудин і характеризуються високим рівнем обміну і судиннотканинної проникливості, що сприяє розвитку пухлини;

2. – ріст пухлини без ознак диференціровки (мікроскопічний вузол).

3. – ріст пухлини з її диференціровкою і дозріванням (макроскопічний вузол).

Фактори, які визначають шляхи розвитку доброякісної дифузної або вогнищевої гіперплазії строми матки різноманітні і включають різні ланцюги системи гіпоталамус –гіпофіз-яєчник і клітинні елементи матки. Напевно, первинне враження може виникнути на любому рівні цього ланцюга в результаті взаємодії багаточисленних неблагоприємних преморбідних факторів в любому віці жінки. Відповідно рівню враження можна виділити три патогенних варіанти виникненню і розвитку міоми матки:

1.- обумовлений порушеннямфункції гіпоталамо-гіпофізарної системи із збільшенням або зменшенням продукції гонадтропінів;

2.- пухлина розвивається на фоні порушення функції яєчників;

3.- пухлина супрводжується порушенням переважно функції і структури рецепторного апарату матки, що як правило, є наслідком абортів, ручних і інструментальних досліджень матки, тривалого застосування вмс.

Найбільш характерні клінічні прояви захворювання: маткові кровотечі, біль, відчуття тяжкості понизу живота. По мірі росту пухлини до основних симптомів можуть добавлятись прояви дегенеративних і запальних змін в міоматозих вузлах, порушення функції суміжних органів. Вузли можуть розташовуватись – субсерозно, інтрамурально (інтерстіціально), субмукозно (підслизово). Субсерозні та низько розташовані вузли нерідко викликають порушення функції сечового міхура (частий, болючий сечопуск) і прямої кишки (хронічний закреп, геморой). Тиск вузлів на судини малого тазу приводить до розширення їх і сприяє тромбозу вен малого тазу. Клінічні прояви при міомі матки відображають рівень пошкодження репродуктивної системи і відповідають кожному патогенетичному варіанту розвитку пухлини.

При 1-му патогенетичному варіанті, коли збільшення продукції гонадотропінів супроводжується емоціональною лабільністю, гіпертонічною хворобою, ожирінням, безпліддям, спостерігається швидкий ріст пухлини, інтрамуральне розташування вузлів, високий рівень ФСГ, ЛГ і статевих гормонів. При 1-му варіанті, який характеризується зменшенням продукції гонадотропінів, знижується гонадотропна функція гіпофіза. Це буває після патологічних маткових кровотеч під час пологів і абортів, тяжкого перебігу гестозів, септичних станів. Хворі скаржаться на недомагання, слабкість, швидку втомлюваність. Нерідко спостерігається сухість шкіри, ожиріння. Ріст пухлини помірний або повільний з тенденцією до піочеревинного росту. Концентрація ФСГ, ЛГ, стероїдних гормонів в крові низька. Міма часто супроводжується захворюванням молочної залози (мастопатія, кіста) і щитовидної залози.

При 2-му патогенетичному варіанті, де первинним є порушення функції яєчників, відмічається вроджена гіпоплазія або хронічне запалення. Хворі часто страждають безпліддям, матковими кровотечами міоматозні вузли не досягають великих розмірів. Характерно зниження кількості статевих гормонів при високому рівні ФСГ, ЛГ.

3-ий патогенетичний рівень (в анамнезі – часті маніпуляції в порожнині матки), як правило, характеризується підслизовою локалізацією вузлів з відповідною клінічною картиною. Рівні гонадотропінів і стероїдних гормонів яєчників в плазмі крові збільшені.

Діагностика міоми базується на звичайних гінекологічних обстеженнях та додаткових методів дослідженя: УЗД, ретгенологічних, ендоскопічних. Міому необхідно диференцювати з пухлинами яєчника, саркомою матки, вузловою формою ендометріоза, вагітністю.

Лікування міоми проводять консервативно або оперативно. Консервативна терапія напрвлена на гальмування росту та підсилення процесів атрофії у вузлах міоми. Консервативне лікування показано:

1. При інтерстіціальному і субсерозному (на широкій основі) розташуванні міоми;

2. Величина пухлини не більше чим 12-тижневої вагітності;

3. При відсутні мено-і метрорагій.

Основою консервативної терапії міоми є гормональні препарати. Гестагени призначають хворим репродуктивного і пременопаузального віку. Широко використовують норколут і премолют, які при збереженні менструального циклу застосовують з 16-го по 25-й день циклу по 10мг/добу або з 5-го по 25-й день циклу по 5 мг/добу протягом 4-6 місяців. Жінкам пременопаузального віку дюфастон застосовують в непреривному режимі протягом 3 місяців по 5-10мг/добу. 17-опкзастосовують у жінок із збереженим менструальним циклом на 14-й, 17-й, 21-й день циклу в дозі 125мг або 250мг протягом 6 місяців в/м.

В останні роки гестагени уступають місце данозолу і гестрінону. Даназол протягом 4-6 місяців в дозі 400мг в день в непреривному режимі. Гестрінон в дозі 2,5мг 2 рази в тиждень протягом 4-6 місяців викликає зменшення розмірів міоми на 50-80%. В останні роки з успіхом застосовується аналог люліберіна – золадекс протягом 3-6 місяців. Це дає можливість зменшити розміри міоми наполовину, збільшення рівня гемоглобіну і гематокриту, зменшення менорагій і тазових болей. Після відміни препарату, як правило, ріст пухлини поновлюються. Андрогени та їх похідні застосовуються для лікування хворих міомою матки в пременопаузальному і постменопаузальному віці. Хворим пременопаузального віку призначають метилтестостерон в дозі 5-10мг щоденно з 16-го по 25-й день циклу і по 5мг з 5-го по 25-й день циклу протягом 4-6 місяців.

Протипокази до застосування гормональних препаратів:

1. Тромбоемболія і тромбофлебіт в анамнезі;

2. Варикозне розширення вен;

3. Гіпертонічна хвороба;

4. Операції з приводу злоякісних пухлин в анамнезі.

Покази до оперативного лікування міоми:

1. При розмірах матки які перевищують 12-тижневу вагітність;

2. При субмукозному розташуванні вузла, а також інтерстіціальному;

3. При швидкому рості пухлини, яке викликає підозру на виникнення саркоми матки;

4. При сполученні міоми матки з пухлиною яєчників і аденоміозі;

5. При менорагіях, які викликають анемію.

Об’єм оперативного втручання при міомі матки: радикальні (ампутація або екстерпація матки), консервативні (консервативна міомектомія).

Доброякісні пухлини яєчників – діляться на дві великі групи:

1. Бластоматозні (проліферуючі) пухлини яєчника або кістоми;

2. Небластоматозні (непроліферуючі) пухлини яєчника або кісти.

Бластоматозні пухлини (кістоми) – це істинні пухлини, яким властиво необмежений ріст. Небластоматозні пухлини (кісти) мають обмежений ріст і досягають невеликої величини (в діаметрі до 8-10см). Між кістомою і кістою є різниця. Кіста – це утворення ретенційного характеру, збільшується пасивно за рахунок накопичення в ній рідини. Клітинні елементи не проліферують. Кістома – це активно ростуча (проліферуюча) пухлина збільшується за рахунок проліферації клітин епітелію і накопичення трансудату або ексудату в порожнині кістоми. Рідина кістоми виробляється клітинами циліндричного або кубічного епітелію камери.

Дата добавления: 2015-08-18