Острые постгеморрагические анемии (ОПА).

Острые кровопотери довольно часто приводят к развитию анемий, тяжесть которых зависит от количества потерянной крови. Причиной массивной кровопотери может быть травма, маточное или язвенное кровотечение, тяжелое оперативное вмешательство, кровотечение у больного, страдающего гемофилией или другим геморрагическим синдромом и т.д.

1-я стадия ОПА - «скрытая анемия», так как в первые часы и даже сутки после массивной кровопотери, несмотря на уменьшение общего количества эритроцитов и гемоглобина, в анализе крови нет никаких изменений (Нb, Нt, число эритроцитов – в норме). Развивается простая гиповолемия (см. выше), которая характеризуется уменьшением ОЦК и нарушением кровообращения, развитием гипоксии. Происходит выброс в сосуды крови из депо, активация симпатоадреналовой системы в целях повышения тонуса сосудов и усиления работы сердца. Если кровопотеря очень тяжелая, то развивается картина гиповолемического шока: падает АД и ЦВД, из-за уменьшения венозного возврата к сердцу уменьшается сердечный выброс, развивается гипоксическая энцефалопатия вплоть до потери сознания, уменьшается диурез, пульс становится слабый, нитевидный.

2-я стадия ОПА – гидремическая, характеризуется восстановлением ОЦК за счет объема плазмы (олигоцитемическая нормоволемия) путем перемещения воды из тканей в сосудистое русло и включения универсального компенсаторного механизма: активации РААС – уменьшении диуреза – задержки воды в организме. Кроме того, развивающаяся гипогидратация стимулирует центр жажды и человек потребляет больше воды.

В анализе крови имеются все признаки анемии: низкие Нb и Нt, мало эритроцитов и ускорено их оседание, но количество молодых клеток крови не увеличено. Содержание железа в крови нормальное или незначительно снижено.

Несмотря на восстановление ОЦК и нормализацию центрального и периферического кровообращения у больного имеются проявления гипоксического синдрома.

3-я стадия ОПА – регенераторная (или стадия костно-мозговой регенерации). В ответ на гипоксию почки выделяют эритропоэтины в первые часы после кровопотери, но признаки регенераторной активности костного мозга обнаруживаются в периферической крови только после 4-х – 5-х суток. Нb, Ht и число эритроцитов остаются пониженными, но в крови увеличивается количество ретикулоцитов (полихроматофильных эритроцитов), появляются нормоциты, наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и тромбоцитоз.

Продолжительность стадии зависит от тяжести анемии.

Принципы лечения. При легких формах ОПА никакого вмешательства не требуется. При ОПА средней тяжести вливают изотонические растворы, растворы глюкозы и используют кровезаменители для быстрого восстановления ОЦК. При тяжелых анемиях требуется переливание крови. Важно устранить причину ОПА.

Дата добавления: 2015-08-18