Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Эритроцитозы

Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови и повышением гематокрита, без признаков системной гиперплазии костномозговой ткани. Эритроцитоз может быть относительным и абсолютным, приобретенным и наследственным.

Относительный эритроцитоз является следствием уменьшения объема плазмы крови главным образом на фоне гипогидратации (см. выше полицитемическая гиповолемия). Из-за уменьшения объема плазмы в единице объема крови увеличивается содержание эритроцитов, гемоглобина и растет Ht, повышается вязкость крови и нарушается микроциркуляция. И хотя кислородная емкость крови не изменяется, ткани могут испытывать кислородное голодание по причине нарушения кровообращения.

Абсолютные эритроцитозы приобретенные (вторичные) обычно являются адекватной реакцией организма на гипоксию тканей. При дефиците кислорода в воздухе (например, у жителей высокогорья), при хронической дыхательной и сердечной недостаточности, при увеличении сродства Нb к О2 и ослаблении диссоциации оксигемоглобина в тканях, при угнетении тканевого дыхания и т.п. включается универсальный компенсаторный механизм: в почках (главным образом) вырабатываются эритропоэтины (ЭПО), под влиянием которых чувствительные к ним клетки (см. выше) усиливают свою пролиферацию и в кровь из костного мозга поступает большее число эритроцитов (так называемый физиологический, гипоксический, компенсаторный эритроцитоз). Это сопровождается увеличением кислородной емкости крови и усилением ее дыхательной функции.

Абсолютные эритроцитозы наследственные (первичные) могут быть нескольких видов:

· Аутосомно-рецессивный дефект в аминокислотных участках Нb, ответственных за его дезоксигенацию, приводит к увеличению сродства Нb к кислороду и затрудняет диссоциацию оксигемоглобина в тканях, которые получают меньше кислорода. В ответ на гипоксию развивается эритроцитоз.

· Понижение в эритроцитах 2,3 – дифосфоглицерата (может снижаться на 70%) также приводит к увеличению сродства Нв к кислороду и затруднению диссоциации оксигемоглобина. Результат аналогичный – в ответ на гипоксию вырабатываются ЭПО и усиливается эритропоэз.

· Постоянная повышенная продукция эритропоэтинов почками, которые по причине аутосомно-рецессивного генетического дефекта перестают адекватно реагировать на уровень оксигенации тканей.

· Генетически обусловленная усиленная пролиферация эритроидных клеток в костном мозге без увеличения ЭПО.

Наследственные эритроцитозы являются патологическими, характеризуются увеличением Ht, вязкости крови и нарушением микроциркуляции, гипоксией тканей (особенно при увеличении сродства Нb к О2), увеличением селезенки (рабочая гипертрофия), могут сопровождаться головными болями, повышенной утомляемостью, варикозным расширением сосудов, тромбозами и другими осложнениями.

Анемии

Анемия (дословно – бескровие, или общее малокровие) – это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина и (за редким исключением) числа эритроцитов в единице объема крови.

В результате уменьшения количества эритроцитов снижается и показатель гематокрита.

Поскольку для всех анемий характерен низкий уровень гемоглобина, а значит снижена кислородная емкость крови и нарушена ее дыхательная функция, то у всех больных, страдающих анемией, развивается гипоксический синдром гемического типа. Его клинические проявления: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, повышенная утомляемость, головокружение, может быть головная боль, одышка, сердцебиение с тахикардией или аритмией, боли в сердце, иногда изменения на ЭКГ. Так как на фоне низкого гематокрита снижается вязкость крови, то следствием этого обычно является ускорение СОЭ (чем меньше эритроцитов, тем быстрее они оседают), а также такие симптомы, как шум в ушах, систолический шум на верхушке сердца и шум «волчка» на яремных венах.

 


Дата добавления: 2015-08-18; просмотров: 124 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Изменения объема циркулирующей крови (ОЦК) | Регуляция кроветворения | Анемии арегенераторные и гипорегенераторные (гипопролиферативные). | Железодефицитные анемии (ЖДА). | В12 – и фолиеводефицитные анемии (мегалобластные). | Острые постгеморрагические анемии (ОПА). | Гемолитические анемии. | Патофизиология лейкона. | Лейкоцитозы, лейкемоидные реакции. | Лейкопении, агранулоцитозы. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Патофизиология эритрона.| Регенераторные –обычно это острые постгеморрагическиеанемии.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)