Міжмембранний простір Матрикс

Аденіннуклеотидтранслоказа (антипортер) АТР-синтаза

Фосфаттранслоказа (симпортер)

Рис. 19-27 Малат-аспартатна човникова система. Такачовникова система для транспортування відновлювальних еквівалентів від цитозольного NADH у мітохондріальний матрикс функціонує у печінці, нирках та серці.  У цитозолі (міжмембранному просторі) відбувається перенесення двох відновлювальних еквівалентів від NADH на оксалоацетат з утворенням малату. ‚ Малат проникає через внутрішню мітохондріальну мембрану за допомогою малат-α-кетоглутаратного транспортера. ƒ У матриксі малат передає два відновлювальні еквіваленти на NAD⁺, утворений NADH окиснюється у дихальному ланцюзі. Оксалоацетат, утворений з малату у цій реакції, не може безпосередньо потрапити у цитозоль. „ Спочатку оксалоацетат трансамінується до аспартату, який … виводиться у цитозоль через глутамат-аспартатний транспортер. † Оксалоацетат знову утворюється у цитозолі і цикл завершується.

Вправо: Матрикс М алат-α-кетоглутаратний транспортер Малат

малатдегідрогеназа Оксалоацетат аспартатамінотрансфераза

Глутамат α-Кетоглутарат

Аспартат

Глутамат-аспартатний транпортер Аспартат

α-Кетоглутарат Глутамат аспартатамінотрансфераза

Оксалоацетат малатдегідрогеназа Малат

Міжмембранний простір

Рис. 19-28 Гліцерол-3-фосфатна човникова система. Такий альтернативний механізм перенесення відновлювальних еквівалентів з цитозолю у мітохондріальний матриксфункціонує у скелетних м’язах та мозку. Дигідроксиацетонфосфат у цитозолі приєднує два відновлювальні еквіваленти від NADH у реакції, яку каталізує цитозольна гліцерол-3-фосфатдегідрогеназа. Після цього розміщений на зовнішній поверхні внутрішньої мітохондріальної мембрани ізозим гліцерол-3-фосфатдегідрогенази переносить два відновлювальні еквіваленти від гліцерол-3-фосфату у міжмембранному просторі на убіхінон. Зауважте, що цей човниковий механізм не потребує участі мембранних транспортних систем.

Гліколіз цитозольна гліцерол-3-фосфатдегідрогеназа

Дигідроксиацетонфосфат

мітохондріальна гліцерол-3-фосфатдегідрогеназа

Гліцерол-3-фосфат

Матрик с

Таблиця 19-5 Вихід АТР у разі повного окиснення глюкози

Процес	Безпосередній продукт	АТР
Гліколіз	2 NADH (у цитозолі) 2АТР	3 або 5*
Окиснення пірувата (двох молекул на одну молекулу глюкози)	2 NADH (у мітохондріальному матриксі)
Окиснення ацетил-СоА у циклі лимонної кислоти (двох молекул на одну молекулу глюкози)	6 NADH (у мітохондріальному матриксі) 2 FADH2 2 АТР або 2 GTP
Сумарний вихід на одну молекулу глюкози		30 або 32

* кількість молекул залежить від того, яка човникова система переносить відновлювальні еквіваленти у мітохондрії

Рис. 19-29. Структура F₁-АТРази бика у комплексі з її регуляторним протеїном IF₁. (Отримано з PDB ID 1OHH). Як і на рис. 19-23с, тут наведено структуру двох молекул F_1. Інгібітор IF₁ (позначений червоним) зв'язується на поверхні розділення α β- субодиниць, що перебувають у дифосфатній (ADP) конформації (αADP та β ADP), і блокує обидва F₁-комплекси, а цим самим і гідроліз (та синтез) АТР. (Ті ділянки IF₁, які неможливо розрізнити у кристалах F₁, представлено так, як вони розміщені у кристалах ізольованого IF₁ та позначено білим кольором). Такий комплекс є стабільним лише за умови низького значення цитозольного рН у клітинах, що продукують АТР шляхом гліколізу; у випадку відновлення аеробного метаболізму рН цитозолю підвищується, це дестабілізує інгібітор і АТР-синтаза знову стає активною.

Рис. 19-30. Генерування тепла мітохондріями, в яких роз'єднані процеси окиснення та фосфорилювання. Роз'єднувальний протеїн (термогенін) мітохондрій бурого жиру забезпечує альтернативний шлях для повернення протонів у мітохондріальний матрикс, внаслідок чого енергія протонного градієнта розсіюється у вигляді тепла.

Міжмембранний простір Матрикс Цит с

Роз'єднувальний протеїн (термогенін)

Тепло

Рис. 19-31. Регуляція шляхів синтезу АТР. На ційсхемі проілюстровано взаємопов'язану регуляцію гліколізу, окиснення пірувату, циклу лимонної кислоти та окисного фосфорилювання залежно від відносної концентрації АТР, ADP, АМР, а також NADH у клітині. За умови високої [АТР] (і відповідно низької [ADP] та [АМР]) знижуються швидкості гліколізу, окиснення пірувату, окиснення ацетату у циклі лимонної кислоти та окисного фосфорилювання. У випадку використання АТР і, відповідно, підвищення концентрацій ADP, АМР і Р_і, усі чотири шляхи прискорюються. Регуляторний вплив аденіннуклеотидної системи доповнює взаємозв’язок гліколізу та циклу лимонної кислоти, який здійснюється через цитрат, що є інгібітором гліколізу. Окрім того, збільшення рівня NADH та ацетил-СоА також інгібує окиснення пірувату до ацетил-СоА, а у разі високого співвідношення [NADH]/[ NAD⁺] пригнічуються дегідрогеназні реакції циклу лимонної кислоти (див. Рис. 16-18).

Глюкоза гексокіназа

Глюкозо-6-фосфат фосфофруктокіназа-1 цитрат

Фруктозо-1,6-бісфосфат декілька стадій Фосфоенолпіруват

піруваткіназа Піруват Гліколіз

піруватдегідрогеназний комплекс Ацетил-СоА

цитратсинтаза Цитрат

ізоцитратдегідрогеназа α -Кетоглутарат α -кетоглутаратдегідрогеназа

Сукциніл-СоА декілька стадій Оксалоацетат

Дата добавления: 2015-08-18