Читайте также:
|
|
У больных с гепатолиенальным синдромом или просто с гепатомегалией необходимо проведение уже на первом этапе обследования проведения ряда обязательных исследований. Они могут быть скрининговыми, но оказаться также и рещающими. В указанный комплекс входят: клинические анализы крови и мочи; рутинный набор биохимических тестов (билирубин, холестерин, общий белок и белковые фракции сыворотки крови, сулемовая и тимоловая пробы, протромбин, бромсульфалеиновая проба, проба с галактозой, определение активности АСТ, АЛТ, ЩФ); ультразвуковое исследование органов брюшной полости, в частности, печени и селезенки.
УЗИ позволяет подтвердить наличие гепатомегалии и спленомегалии, определить степень увеличения органов, разграничить диффузные и очаговые изменения печени. При отсутствии очаговых изменений сонографически можно получить ответы на вопрос о наличии и степени диффузных изменений паренхимы печени, уточнить состояние воротной вены и ее ветвей.
С учетом полученных данных обследования больного можно установить, какая из четырех групп этиологических факторов гепатолиенального синдрома имеет место у больного. Гепатолиенальный синдром в сочетании с измененными функциональными и ферментными тестами позволяет с большой долей вероятности предполагать патологию печени или болезни накопления. Сочетание гепатолиенального синдрома с лимфо - или миелопролиферативным синдромом и патологическими изменениями в гемограмме свидетельствуют о патологии кроветворной системы.
Если у больного со спленомегалией при исследовании крови определяются анемия, лейкопения и тромбоцитопения, делаю вывод о гиперспленизме.
Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов вследствие некроза паренхимы, фиброза, узловой регенерации с перестройкой сосудистой системы печени и развитием той или иной степени печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Клинические проявления цирроза печени обусловлены степенью снижения функции печени, тяжестью нарушений внутрипеченочной гемодинамики и в большинстве случаев не зависят от этиологии заболевания. Это заболевание часто диагностируется уже на стадии развернутых клинических проявлений или даже в терминальной стадии, а 15-25 % всех случаев цирроза выявляется на аутопсии.
Классификация (А.С. Логинов, Ю.Е. Блок, 1987 г.)
Этиологический вариант: алкогольный, вирусный (вирусы гепатита В, С, Д), аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, первичный или вторичный билиарный, вследствие окклюзионных процессов в системе воротной вены, криптогенный.
Морфологический вариант: микронодулярный, макронодулярный, смешанный, неполный септальный
Стадия печеночной недостаточности: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная
Стадия портальной гипертензии: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсиро-ванная
Активность и фаза: неактивная фаза, активная фаза: минимальная, умеренная, выраженная активность
Течение: стабильное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее
Патогенез
Активный гепатит приводит к гибели гепатоцитов, что приводит к развитию печеночно-клеточной недостаточности. При выраженном некрозе на месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов, образуется ограниченный рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды лежащих рядом неповрежденных участков печени. Нарушается кровоснабжение расположенных рядом участков печени, она подвергается ишемизации, а затем некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию вещества, появляются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют нарушению кровообращения в печени. Новообразованная соединительная ткань соединяет центральную вену с портальными трактами и фрагментирует печеночную дольку на ложные дольки. Псевдодольки окружены соединительнотканными перегородками, содержащими кровеносные сосуды, соединяющие нормальные сосуды с ветвями печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек. Это ведет к ишемии паренхимы печени и некрозу ее. Узлы регенерации имеют новообразованный портальный тракт, развиваются анамтомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной.
Проявления цирроза печени: Слабость, дискомфорт в области правого подреберья, повышение температуры тела, желтуха, снижение массы тела, кожный зуд, носовые кровотечения, «синячки» на коже, увеличение живота, отеки
Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 51 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Время 14 часов | | | Лечение компенсированного цирроза печени |