Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Данные лабораторных и инструментальных исследований

Читайте также:
  1. C. Данные о факторах производства (труд и основной капитал), используемых отраслями.
  2. I. Данные и Вычисления
  3. I. Цифровые данные, аналоговые сигналы. (тел. сеть)
  4. II. Исходные данные
  5. III. Перефразируйте данные сложные предложения, употребив независимый причастный оборот. Переведите письменно полученные предложения.
  6. III. Систематизированные Исторические ДАННЫЕ [1] по ЭТРУСКАМ
  7. V. Прочитайте и переведите текст, используя данные ниже слова.

У больных с гепатолиенальным синдромом или просто с гепатомегалией необходимо проведение уже на первом этапе обследования проведения ряда обязательных исследований. Они могут быть скрининговыми, но оказаться также и рещающими. В указанный комплекс входят: клинические анализы крови и мочи; рутинный набор биохимических тестов (билирубин, холестерин, общий белок и белковые фракции сыворотки крови, сулемовая и тимоловая пробы, протромбин, бромсульфалеиновая проба, проба с галактозой, определение активности АСТ, АЛТ, ЩФ); ультразвуковое исследование органов брюшной полости, в частности, печени и селезенки.

УЗИ позволяет подтвердить наличие гепатомегалии и спленомегалии, определить степень увеличения органов, разграничить диффузные и очаговые изменения печени. При отсутствии очаговых изменений сонографически можно получить ответы на вопрос о наличии и степени диффузных изменений паренхимы печени, уточнить состояние воротной вены и ее ветвей.

С учетом полученных данных обследования больного можно установить, какая из четырех групп этиологических факторов гепатолиенального синдрома имеет место у больного. Гепатолиенальный синдром в сочетании с измененными функциональными и ферментными тестами позволяет с большой долей вероятности предполагать патологию печени или болезни накопления. Сочетание гепатолиенального синдрома с лимфо - или миелопролиферативным синдромом и патологическими изменениями в гемограмме свидетельствуют о патологии кроветворной системы.

Если у больного со спленомегалией при исследовании крови определяются анемия, лейкопения и тромбоцитопения, делаю вывод о гиперспленизме.

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов вследствие некроза паренхимы, фиброза, узловой регенерации с перестройкой сосудистой системы печени и развитием той или иной степени печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Клинические проявления цирроза печени обусловлены степенью снижения функции печени, тяжестью нарушений внутрипеченочной гемодинамики и в большинстве случаев не зависят от этиологии заболевания. Это заболевание часто диагностируется уже на стадии развернутых клинических проявлений или даже в терминальной стадии, а 15-25 % всех случаев цирроза выявляется на аутопсии.

Классификация (А.С. Логинов, Ю.Е. Блок, 1987 г.)

Этиологический вариант: алкогольный, вирусный (вирусы гепатита В, С, Д), аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, первичный или вторичный билиарный, вследствие окклюзионных процессов в системе воротной вены, криптогенный.

Морфологический вариант: микронодулярный, макронодулярный, смешанный, неполный септальный

Стадия печеночной недостаточности: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная

Стадия портальной гипертензии: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсиро-ванная

Активность и фаза: неактивная фаза, активная фаза: минимальная, умеренная, выраженная активность

Течение: стабильное, медленно прогрессирующее, быстро прогрессирующее

Патогенез

Активный гепатит приводит к гибели гепатоцитов, что приводит к развитию печеночно-клеточной недостаточности. При выраженном некрозе на месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов, образуется ограниченный рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды лежащих рядом неповрежденных участков печени. Нарушается кровоснабжение расположенных рядом участков печени, она подвергается ишемизации, а затем некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию вещества, появляются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют нарушению кровообращения в печени. Новообразованная соединительная ткань соединяет центральную вену с портальными трактами и фрагментирует печеночную дольку на ложные дольки. Псевдодольки окружены соединительнотканными перегородками, содержащими кровеносные сосуды, соединяющие нормальные сосуды с ветвями печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек. Это ведет к ишемии паренхимы печени и некрозу ее. Узлы регенерации имеют новообразованный портальный тракт, развиваются анамтомозы между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной.

Проявления цирроза печени: Слабость, дискомфорт в области правого подреберья, повышение температуры тела, желтуха, снижение массы тела, кожный зуд, носовые кровотечения, «синячки» на коже, увеличение живота, отеки


Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 51 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Выделяют 5 степеней портосистемной энцефалопатии | Клинические проявления | Тактика ведения больных НАЖБП |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Время 14 часов| Лечение компенсированного цирроза печени

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.011 сек.)