Молочных желез

Рак молочной железы (РМЖ) в структуре онкологической заболевае­мости и смертности среди женщин России стоит на 1-м месте, составляя соответственно 20,5 % и 16,5 %. При этом больные с запушенными стадия­ми заболевания составляют 40%, а умирают в течение первого года со дня постановки диагноза РМЖ 11,6%, В целом при РМЖ 5-летняя выжива­емость больных составляет около 54%, однако при 1-й стадии она при­ближается к 95%, а 10-летняя выживаемость при этой же стадии — менее 80%. Из этого следует, что лечение РМЖ даже на ранних стадиях не дает стопроцентного излечения больных: более 20 % из них погибают в резуль­тате реализации метастатических поражений различных органов.

Это объясняется тем, что на самых ранних этапах развития опухоли, недоступных никаким методам диагностики, когда она достигает объема 100—200 клеток (7—8 удвоений), начинается процесс ангиогенеза, благо­даря чему появляется возможность интравазации опухолевых клеток, кан-церемиии в результате —появления микрометастазов в различных органах [11]. Из вышеизложенного следует, что в противораковой борьбе наряду с ранней диагностикой злокачественных опухолей не меньшее значение имеет своевременное выявление и лечение пред опухолевых заболеваний.

К предопухолевым заболеваниям молочных желез прежде всего отно­сятся различные варианты дисплазии молочных желез (по-современно­му — «фиброзно-кистозная болезнь», ФКБ), более известная как фиброз-но-кистозная мастопатия. По определению ВОЗ (1984) ФКБ представляет собой «комплекс процессов, характеризующихся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочных желез с формированием ненормальных соотношений эпителиального и соеди­нительнотканного компонентов и образованием в молочной железе из­менений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно сосуществуют».

Молочные железы — это железистые гормонозависимые органы, входящие в репродуктивную систему женщины, которые развиваются и начинают функционировать под влиянием целого комплекса гормонов: рилизинг-факторов гипоталамуса, гонадотропных гормонов гипофиза (фолликулостимулируюшего и лютеинизируюшего), хорионического го-1 надотропина, пролактина, тиреотропного гормона, кортикостероидов, инсулина и, конечно же, эстрогенов, прогестерона и андрогенов.

Среди эстрогенов наиболее важную роль в жизнедеятельности молоч­ной железы играет эстрадиол. Он контролирует большинство морфоло­гических изменений в ткани молочной железы, воздействуя на ее ткани, независимо от возраста. Его концентрация в соединительной ткани мо­лочной железы в 2—20 раз выше, чем в сыворотке крови. Эстрадиол сти­мулирует дифференцировку, пролиферацию и развитие эпителия про­токов молочной железы, усиливает митотическую активность эпителия, индуцирует формирование аиинуса. Это осуществляется за счет взаимо­действия с ядерной ДНК эстрадиола, связанного с эстрогенорецептором, посредством непрямого механизма — индукции синтеза факторов роста, которые стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток и тормозят апоптоз, а также за счет стимуляции клеточного роста путем отрицатель­ной обратной связи, согласно которой эстрогены нивелируют эффекты ингибируших факторов роста. Эстрадиол также стимулирует васкуляризацию и увеличивает гидратацию соединительной ткани железы. В свя­зи с этим избыток эстрадиола в тканях молочной железы сопровождается отеком и гипертрофией внутридольковой соединительной ткани [12].

Прогестерон в пределах эпителия протоков предотвращает пролифе­рацию и обеспечивает дифференцировку на дольки и альвеолы, тормозит митотическую активность эпителиальных клеток млечных протоков, пре­пятствует увеличению проницаемости капилляров, обусловленному эст­рогенами, и уменьшает отек соединительнотканной стромы. Прогестерон ограничивает местное действие эстрогенов на ткань молочной железы, поскольку именно он регулирует активность содержащихся в эпителии протоков ферментов 17-бета-гидроксистероид-дегидрогеназы-2 и эстрон-сульфотрансферазы, которые быстро окисляют эстрадиол в менее актив­ный эстрон и затем, связывая последний, превращают его в неактивный эстрона сульфат. Под влиянием прогестерона повышается также актив­ность 17-ОН-дегидрогеназы. которая инактивирует эстрадиол. Из изло­женного следует, что прогестерон способен уменьшать локальный уровень эстрогенов. Прогестерон также способен снижать экспрессию рецепторов эстрогенов и модулировать апоптоз клеток молочной железы посредством гена-супрессора р53. Концентрация прогестерона в тканях молочной же­лезы в 2—10 раз выше, чем в сыворотке крови [121.

Определенную роль в жизнедеятельности молочной железы играет пролактин. который оказывает прямое стимулирующее влияние на развитие пролиферативных процессов в молочной железе путем увеличения количества рецепторов к эстрадиолу тем самым увеличивая чувствитель­ность клеток молочной железы к последнему.

Нейрорегуляция секреции пролактина многофакторна и находится под непосредственным гипоталамическим контролем за счет множест­венных нейроэндокринных, аутокринных и паракринных механизмов.

Пролактин синтезируется главным образом в передней доле гипо­физа, однако его могут секретировать и другие отделы головного моз­га, а также ткани молочных желез, Т-лимфоииты, миометрий, эпителий тонкой кишки и др. Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдает­ся у женщин при беременности, родах и при лактации.

Дата добавления: 2015-08-05