ХПН. Современные представления о ХБП. Классификация. Диагностика,лечение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек

Хроническая болезнь почек (англ. chronic kidney disease, сокр. ХБП) - повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Этот собирательный термин, который также допустимо использовать в качестве отдельного диагноза, предложен Национальным почечным фондом США в 2002 году и получил широкое распространение. Введение этой терминологии сопровождается новой классификацией, предусматривающей деление на 5 стадий, основанное на скорости клубочковой фильтрации. Согласно этой классификации, хронической почечной недостаточностью называется лишь последняя, 5-я стадия.

Критерии хронической болезни почек

1.Повреждение почек ≥3 мес с наличием или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), проявляющееся одним из признаков:

морфологические нарушения

изменения мочи (протеинурия)

изменение визуальных тестов

2. СКФ <60 мл/мин/1.73 м2 в течение ≥3 мес с наличием или без признаков повреждения почек.

Классификация ВОЗ:

­ начальная стадия (I) – снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

­ консервативная стадия (II) – снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

­ терминальная стадия (III) – снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

Диагностика ХПН:

1. Лабораторные данные:

а) ОАМ: в начальных стадиях характерна полиурия, никтурия, в терминальной – олигурия (вплоть до анурии); ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011

б) Проба Реберга-Тареева: прогрессивное снижение СКФ. Во избежание погрешностей, возникающих при сборе мочи, можно пользоваться формулой Cockroft-Gault:

для мужчин: СКФ = [1,23 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л), для женщин: СКФ = [1,05 * (140-возраст) * вес (кг)] / креатинин крови (мкмоль/л).

в) ОАК: постепенно нарастающая анемия; токсический лейкоцитоз со сдвигом влево; снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации; ускоренная СОЭ в различной степени.

г) БАК: повышение мочевины, креатинина, средних молекул; при полиурии – гипокалиемия, при олигоанурии – гиперкалиемия; в терминальной стадии – гипермагниемия, гиперфосфоремия, гипокальциемия, метаболический ацидоз

2. Инструментальные данные:

а) ЭКГ: малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST (при уровне калия ниже 3,5 ммоль/л); высокий некоронарный зубец Т (при уровне калия выше 7,0 ммоль/л)

б) УЗИ, обзорная рентгенография почек, радиоизотопная ренография (РРГ), биопсия почки – для установления причины ХПН (информативны только на первых двух стадиях процесса)

Лечение и тактика ведения больных с ХПН:

1. Режим: избегать переохлаждения, физических и эмоциональных перегрузок; в начальных стадиях – лечение основного заболевания

2. Диета: ограничение белка – от 0,5 до 1,0 г/кг массы тела; количество потребляемой жидкости = диурез за предыдущие сутки + дополнительно 300 мл; ограничение поваренной соли;

3. Коррекция ацидоза, электролитных нарушений: 4,2% р-р NaHCO₃, трисамин в/в

4. Противоазотемическая терапия: сорбенты; кишечный диализ, форсированная диарея; желудочный лаваж; леспенефрил, кофитол; дезинтоксикационная терапия (гемодез в/в)

5. Лечение АГ: ИАПФ (только на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин и при отсутствии гиперкалиемии), петлевые диуретики (фуросемид), допегит/клофелин, бета-адреноблокаторы.

6. Лечение анемии: препараты железа, андрогены (тестостерона пропионат 5% – 1,0 в/м); рекомбинантный эритропоэтин 25-50 ЕД/кг 3 раза в неделю п/к или в/в; переливание эритроцитарной массы

7. Лечение уремической остеодистрофии: ограничение продуктов, богатых фосфором (зерновые, бобовые, отруби, рыба, творог); фосфорсвязывающие агенты (карбонат кальция, ацетат кальция, альмагель и др.); соли кальция перорально по 1,0-1,5 г/сут; препараты витамина D₃

8. Гемодиализ – показан в следующих случаях: 1) СКФ < 10 мл/мин; 2) мочевина плазмы > 30 ммоль/л; 3) креатинин плазмы > 750 ммоль/л; 4) стойкая олигурия < 500 мл/сут; 5) калий > 6 ммоль/л; 6) начинающийся отек легких на фоне гипергидратации; перитонеальный диализ

9. Трансплантация почки – показана только в терминальной фазе ХПН (возможна в I и II периодах терминальной фазы).

87. СКВ: этиология, патогенез, классификация

Системная красная волчанка – заболевание из группы системных заболеваний соединительной ткани (СЗСТ), развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, что приводит к образованию множества АТ к собственным клеткам и их компонентам и возникновению иммунокомплексного воспаления, следствием чего является поражение многих органов и систем.

Этиология достоверна неизвестна, предполагают следующие этиологические факторы:

а) хроническая вирусная инфекция (Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, эпидемический паротит, вирус Коксаки)

б) генетическая предрасположенность

Патогенез СКВ:

Иммунные нарушения (дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов) ® продукция большого количества аутоантител ® образование иммунных комплексов, активация системы комплемента ® отложение иммунных комплексов в различных органах ® иммунокомплексное воспаление с повреждением внутренних органов.

Классификация СКВ:

а) по характеру течения:

1) острое – внезапное начало болезни, высокая температура тела, острый полиартрит с резкой болью в суставах, выраженные кожные изменения, тяжелые полисерозиты, поражение почек, быстрая прогрессия.

2) подострое – постепенное развитие болезни, нормальная или субфебрильная температура тела, умеренный суставной синдром, минимальные кожные изменения, длительные ремиссии

3) хроническое – удовлетворительное общее состояние в течение долгого времени, чаще моносиндромное поражение суставов или кожи, медленная прогрессия процесса с постепенным поражением других органов и систем

б) по степени активности процесса:

1) активная фаза: высокая (III) степень, умеренная (II) степень, минимальная (I) степень

2) неактивная фаза (фаза ремиссии)

в) в зависимости от локализации поражения: поражение кожи, суставов, серозных оболочек, сердца, легких, почек, нервной системы

88. СКВ: диагностика,лечение

Диагностика СКВ:

I. Лабораторная

1. ОАК: лейколимфопения, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ

2. ОАМ: вовлечение почек

3. Иммунологические параметры:

А) LE – клетки – нейтрофильный лейкоцит, который фагоцитировал ядра своих разрушенных собратьев, ядро смещено на периферию; необходимо 10 и более клеток на 1000 лейкоцитов

Б) АТ к ds DNA и др.

В) Уровень комплемента – снижена общая гемолитическая активность комплемента менее 40 ЕД по 50% гемолизу

2. Инструментальная -биопсия почек, кожи, л.у., синовиальных оболочек для морфологической верификации диагноза и др. исследования в зависимости от пораженных органов.

Диагностические критерии:

1. Эритема на щеках

2. дискоидные высыпания в виде эритематозно приподнятых пятен с прилегающими чешуйками

3. яркая эритема открытых участков тела из-за необычной реакции на солнечный свет

4. Язвы в полости рта

5. Артрит (неэрозивный)

6. Плеврит или перикардит

7. Судороги или психозы

8. Протеинурия более 0.5 г/сутки или наличие клеточных цилиндров и/или эритроцитов

9. Гемолитическая анемия или лейкопения (лимфопения) или тромбоцитопения при двух и более обследованиях

10. Наличие LE-клеток или АТ к ДНК или Sm Ат или ложноположительная реакция Вассермана

11. наличие АНФ (антинуклеарный фактор)

Диагноз достоверен при наличии 4 и более критериев, вероятный – 2-3 критерия, предположительный – 1 критерий.

Диагноз СКВ достоверный при наличии 4 и более критериев, вероятный при наличии 2-3 критериев и предположительный при наличии 1 критерия.

Лечение СКВ:

1. В настоящее время СКВ неизлечима, терапия СКВ дложна быть своевременной, комплексной, длительной, этапной.

2. Режим: избегать инсоляции и переохлаждения, ограничить физическую и психическую нагрузку диета: ограничение углеводов

3. Патогенетическая терапия:

а) ГКС: метилпреднизолон 1 мг/кг/сут внутрь с постепенным снижением дозы до поддерживающей пожизненно

Варианты пульс-терапии: классический по 1000 мг 3 дня, малая пульс-терапия – по 250-500 мг 3 дня, пульс-терапия в высоких дозах - по 2000 мг 3 дня

б) иммунодепрессанты – применяют при быстропрогрессирующем нефрите; азатиоприн таб. по 50 мг 1,5-2 мг/кг/сутки внутрь, циклофосфан 200 мг через день или 400 мг 2 раза в неделю или 800-100 мг 1 раз в неделю в/в струйно или капельно

в) сочетанная пульс-терапия - 3 дня 1000 мг метилпреднизолона, во 2-ой день в другой капельнице 1000 мг циклофосфана, затем 3 дня ГКС перорально.

г) НПВС при суставном или мышечном синдроме

д) аминохинолиновые препараты – оказывают иммуносупрессирующее действие (гидроксихлоропвин (делагил 250 мг, плаквенил 200 мг) 1 таблетка после ужина, особенно при кожных поражениях

е) гепарин-курантиловая схема – показана при поражении почек, нейролюпусе: по 5 000 ЕД гепарина 4 раза в день п/к под контролем АЧТВ перед каждым введением гепарина с постепенным уменьшением дозы в течение 20 дней до полной отмены (можно удлинять время свёртывания крови до 15-20 мин) + курантил (дипиридамол) 150-300 мг/сутки внутрь 6-8 недель. Схема повторяется 2-4 раза в год.

4. Симптоматическая терапия в зависимости от поражения внутренних органов.

NB! При СКВ противопоказано физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение!!!

5. Экстракорпоральная детоксикация – показана при диссеминированных кожных высыпаниях, поливалентной аллергии, необходимости снижения доз ГКС при развитии осложнений, резистентности к предшествующей терапии, высокой активности процесса (гемосорбция, плазмосорбция, иммуносорбция, криоплазмаферез).

89. Системный склероз: этиология, патогенез

Системный склероз (СС, системная склеродермия) – прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно, в основе которых лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудов по типу облитерирующего эндартериита.

Этиология СС достоверно не известна, обсуждают участие следующих факторов:

а) генетическая предрасположенность б) воздействие на организм неблагоприятных экзо- и эндогенных факторов–триггеров:

- инфекционных (бактериальные, вирусные и др.инфекции)

- химических (длительный контакт с бензином, полихлорвинилом, кремниевой пылью)

- стрессы и нейроэндокринные нарушения (в том числе аборты, климакс)

- травмы, длительное воздействие вибрации, охлаждение

В патогенезе СС играют роль следующие факторы:

а) изменения со стороны иммунной системы (снижение уровня Т-супрессоров при нормальном содержании В-лимфоцитов в крови; образование циркулирующих иммунных комплексов и специфических аутоантител: антинуклеазных, антинуклеарных, антицентромерных, антитопоизомеразных, антинейтрофильных)

б) изменения обмена соединительной ткани (увеличение биосинтеза коллагена и неофибриллогенеза из-за влияния ряда цитокинов и факторов роста)

в) поражение микроциркуляторного русла (повреждение эндотелия цитотоксическими Т-лимфоцитами с последующей адгезией и агрегацием тромбоцитов, активацией коагуляции и последующим сужением просвета).

90. Системный склероз: диагностика, лечение

Диагностика СС:

1. Лабораторные данные:

а) ОАК: лейкоцитоз, реже лейкопения, гипохромная анемия, слабо выраженное увеличение СОЭ

б) ОАМ: могут быть микромегатурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия при поражении почек

в) БАК: выраженный в различной степени (в зависимости от активности процесса) синдром воспаления

г) иммунограмма: ревматоидный фактор (40-50% больных), антинуклеарные АТ (30-90%), антитела к эндотелию, антинуклеарные антитела к антигену Scleroderma-70, снижение активности Т-супрессоров, дисиммуноглобулинемия

2. Иструментальные данные:

а) рентгенологическое исследование костей (участки кальциноза в подкожной клетчатки пальцев рук, ног, в области крупных суставов; остеолизис ногтевых фаланг пальцев; околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, костные анкилозы и др.), пищевода (снижение тонуса и ослабление перистальтики, диффузное расширение просвета с участками стриктур), легких (двусторонний базальный фиброз)

б) биопсия кожно-мышечного лоскута: фиброзная трансформация тканей, патология сосудов

в) ЭКГ, ЭхоКГ для уточнения степени поражения сердца, ФГДС и др.

Принципы лечения СС:

1. Антифиброзная терапия:

1) D-пеницилламин 125-500 мг внутрь через сутки натощак

2) ферментные препараты: лидаза 64 ЕД подкожно или в/м 10 инъекций

2. Профилактика и лечение сосудистых осложнений при нарушении микроциркуляции:

1) блокаторы кальциевых каналов: амлодипин 5-20 мг/сут, дилтиазем 120-300 мг/сут, нифедипин 10-30 мг 3 раза/сут внутрь

2) симпатолитики: празозин 1-2 мг 2-3 раза/сут внутрь

3) антагонисты рецепторов АТ_II: лозартан 25-100 мг/сут внутрь

4) пентоксифиллин (трентал) 400 мг 3 раза/сут внутрь

5) простагландины – показаны при критической ишемии в/в и в/арт на протяжении 6-24 часов в течение 2-5 суток: алпростатид 0,1-0,4 мг/кг/сут, илопрост 0,5-2,0 мг/кг/сут

3. Противовоспалительная терапия:

1) ГКС –15-20 мг/сут внутрь по преднизолону

2) цитостатики – при неэффективности ГКС: метотрексат 15 мг/нед внутрь, циклоспорин А 2-3 мг/кг/сут внутрь

3) НПВС

4. Симптоматическая терапия: при эзофагите: Н₂-блокаторы и блокаторы протонной помпы, регуляторы моторики (церукал); терапия сердечно-легочной недостаточности и др.

Дата добавления: 2015-08-05