Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Биологическая роль

Читайте также:
  1. БИОЛОГИЧЕСКАЯ АНТИСЕПТИКА
  2. БИОЛОГИЧЕСКАЯ АНТИСЕПТИКА
  3. Биологическая антисептика
  4. Биологическая антисептика
  5. БИОЛОГИЧЕСКАЯ АНТИСЕПТИКА.
  6. Биологическая концепция (В.С. Роттенберг, В.В. Аршавский).
  7. Биологическая медицина

Ацетоновые тела по значимости - 3 тип топливной энергии.

В гепатоцитах нет фермента тиофоразы, поэтому образовавшийся в гепатоцитах ацетоацетат не активируется и не окисляется. Таким образом печень экспортирует ацетоацетат, другими словами синтезирует этот вид топлива для других клеток.

b-гидроксибутерат окисляется путем дегидрироания в ацетоацетат, дальше ацетоацетат в ацетилКоА.

 

Что касается ацетона, возможно 2 варианта окисления. Дело в том, что ацетон очень летуч, поэтому большое количество выделяется вместе с выдыхаемым воздухом, кроме того, ацетон выделяется с водой.

1 путь: Ацетон расщепляется до ацетильного и формильного остатка

2 путь: Через пропандиол он превращается в пируват.

 

Ацетоновые тела, накапливаясь в крови и тканях оказывают ингибирующие действие на липолиз, в особенности это касается расщепление триглицеридов в липоцитах. Дело в том, что избыточное накопление в крови ацетоновых тел приводит к развитию ацидоза. Снижение уровня липолиза в клетках жировой ткани приводит к уменьшению притока жирных кислот в гепатоциты, к снижению скорости образования ацетоновых тел и, следовательно, к снижению содержания в крови.

 

Кетонемия и кетонурия.

Вследствие недостаточности инсулина, что характерно для сахарного диабета, а так же при голодании, имеется относительная избыточность глюкагона (гормон панкреатической железы). По этой причине печень постоянно функционирует в режиме, который характерен для здоровых людей в постадсорбционном периоде. В это период в печени интенсивно окисляются жирные кислоты и интенсивно продуцируются кетоновые тела. Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное в этих условиях потребление тканями. Развивается кетонемия. В норме кетоновых тел в крови меньше 2мг/дцл. При голодании может достигать до 30 а, при диабете до 350. При такой кетонемии развивается кетонурия. С мочой может выделяться до 5 гр кетоновых тел в сутки.

Кетоновые тела являются кислотами и поэтому снижают буферную емкость крови, а при высоких концентрациях снижают и рН крови. Возникает кетоацидоз. В норме рН крови = 7,4. При котонемии рН крови может уменьшаться до 7, что приводит к резкому нарушению функций головного мозга вплоть до потери сознания и развития тяжелейшей комы. Необходима интенсивная терапия.

 

Мочевина. Значение ее образования в организме. Содержание мочевины в крови и суточное выделение с мочой. Причины изменения суточного количества мочевины в моче.

P/S мочевая кислота - конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в состав нуклеопротеидов. В сыворотке - 0,22-0,46 ммоль/л. Гиперурекимия - повышение мочевой кислоты в крови (главный симптом подагры).

Содержание в крови и суточное выведение

В крови - 3,3 - 8,3 ммоль/л


Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 52 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Причина изменения содержания. | Церулоплазмин. | G-Глобулины. | Изменение белков при патологии. | Строение и синтез. | Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение или утилизацию кислорода тканями. | Регуляция процессов синтеза и распада гликогена. | Механизм безопасного транспорта аммиака. | Нуклеотиды, нуклеозиды, витамины | Ферменты крови. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Мобилизация триглицеридов жировой ткани и проблемы транспорта высших жирных кислот.| Синтез мочевины.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)