нарушения отдельных психических функций развиваются на измененном фоне (оглушенности, большой истощаемости), из которого они вырастают, от которого они неотделимы;

Отдельные психические нарушения более непосредственно вырастают из общих динамических нарушений, нежели это бывает при других травмах мозга; они первичнее, менее выводимы из психологических надстроек.

При открытой травме черепа речь идет об избирательныхнарушениях, которые могут быть поняты как следствие более широких системныхнарушений, как следствие психологической надстройки: например, расстройствовосприятия при лобных нарушениях мозга может быть выведено из расстройствамотивации, из аспонтанности больного. Но, образовавшись, это расстройствовосприятия развивается согласно своим закономерностям. Динамика измененийотдельной функции идет часто впереди изменений той "почвы", изкоторой она выросла.

Иначе при коммоциях мозга: те нарушения отдельныхпсихических функций, которые здесь выступают, лишены избирательного характера,они являются проявлением тех общих динамических сдвигов, которые вызваны ворганизме травмой.

В литературе указывается на то, что в случаях коммоции речьидет о нарушениях ликвородинамики и кровоснабжения, о коллоидных сдвигах,которые выступают в виде общемозговых явлений. В психологическом экспериментеэти нарушения выступают в виде большой истощаемости, замедленности психическихпроцессов. При определенных патогенетических условиях, при известнойинтенсивности эти общемозговые явления теряют свой диффузный характер ипревращаются в очерченный синдром нарушений памяти, гнозиса, для которых,однако, остаются характерными те же черты истощаемости и снижения психическоготонуса, которые отличают весь коммоционный синдром в целом.

Таким образом, определенный очерченный синдром — нарушениеопределенной функции — является лишь по- особому оформленным проявлениемдиффузного общемозгового нарушения. Поэтому колебания в общемозговом тонусе,проявляющиеся, например, в психической истощаемости, неизбежно отражаются и вструктуре этой частной функции.

Вопрос, в каких случаях диффузное изменение психическихпроцессов, выступающее в истощаемости, вялости и замедленности психическоготонуса, проявляется в расстройствах частных психических функций, выходит запределы нашего анализа. Нам хотелось бы лишь в нескольких словах указать, кактакое нарушение, как истощаемость, может принять характер ограниченногонарушения, например нарушения восприятия. Последнее приобретает характердиффузности: больной не может дать точного определения того изображения,которое ему предъявляют; например, изображение летчика он определяет как"человек"; вишню — как "ягода", лошадь — как"животное", т.е. больной ограничивается общими определениями, заменяявид родом и т.д. Иными словами, у этих больных нарушены процессы узнавания.

Известно, что одним из условий деятельности человекаявляется протекание процессов во времени, благодаря чему отдельные элементыпревращаются в процессы (акт запечатлеваемости — в логическое запоминание, актвосприятия — в узнавание). Восприятие тяжелых коммоционных больных лишено этогодинамического компонента. Процессы восприятия страдают в результате того, чтоони не преломляются через призму прежнего конкретного опыта. Такого родабольные не соотносят воспринимаемое с известной категорией; процесс восприятияпревращается в процесс отгадывания. Нарушение восприятия в данном случаеявляется не проявлением локального нарушения, а своеобразным видом мнестическихнарушений, своего рода преддверием амнестического симптомокомплекса.

В большинстве случаев коммоций нарушения не принимаютхарактера очерченных симптомов и остаются в виде диффузных нарушений — в видеистощаемости, замедленности функций с преимущественным нарушениеммнестико-интеллектуальных процессов.

Дальнейшей отличительной чертой при коммоциях мозга являетсяхарактер течения заболевания. Для коммоций мозга больше, чем для какого то нибыло другого заболевания, характерно регрессивное течение. Острые явлениякоммоций проходят, исчезают; сглаживаются нарушения отдельных психическихфункций, на первый план выступают остаточные явления в виде истощаемости иастенизации.

Однако регрессивность не является отличительной чертойкоммоций — она присуща и течению других травм.

В то время как регрессивное течение при открытых травмахидет за счет механизмов компенсации, за счет каких-либо других функциональныхсистем особенностью коммоций является постепенное исчезновение остротысимптомов. Если при открытых травмах возможна качественная перестройка наоснове компенсации, то регрессивное течение при коммоциях мозга выражается вколичественном снижении нарушений, в постепенном спонтанном восстановлениипсихического тонуса. Другая отличительная черта, которая свойственна нарушениямпри открытой травме, — это неравномерный процесс восстановления. Иначе прикоммоциях: восстановление отдельных функций происходит равномерным путем. Неотдельная функция как таковая начинает восстанавливаться, а весь мозг в целомначинает работать с более высоким тонусом и меньшей истощаемостью. Подобнаяособенность наблюдалась в случаях постконтузионной глухонемоты. Всего нами былоисследовано 117 случаев с постконтузионными нарушениями речи и слуха. В 23случаях было отмечено наличие коммоционной психологической симптоматики (Iгруппа). У остальных больных наличие коммоционной (органической) симптоматикине выявилось. Больные II группы, у которых был обнаружен коммоционный симптом,имели остаточные неврологические симптомы. Но тех резких нарушений, о которыхмы говорили выше, среди больных этой группы не наблюдалось. Ни в одном изслучаев мы не видели картины корсаковоподобного состояния или резкого нарушениявосприятия; симптоматика этих больных сводилась лишь к истощаемости,замедленности психических функций, синдрому астенизации.

Очевидно, коммоция в данном случае не достигла той степениинтенсивности, когда общемозговые факторы вырастают в отдельные системныеочерченные нарушения. Синдром коммоций остался у этих больных в своем аморфном,первичном состоянии.

Резче всего у подобных больных выступает синдром психическойистощаемости, который проходит красной нитью через исследование самых различныхфункций. Эта истощаемость может найти самое разнообразное количественноевыражение. Если взять у 10 больных среднее арифметическое количество времени,необходимое для решения определенного задания, то можно увидеть, что онозначительно меняется в зависимости от того, проводится ли эта задача в начале,в середине или конце длительного периода времени (40-45 мин), заполненногоинтеллектуальной работой. Например, больному предлагается задача: назвать втечение 2 минут ряд слов, начинающихся с какой-нибудь буквы. Анализируя ответ,можно видеть, что количество слов в конце рабочего промежутка резко падает посравнению с началом — получим резко ниспадающую кривую. Этот убывающий характеркривой свидетельствует об истощаемости речевой активности больного.

Аналогичную картину истощаемости показывает и ассоциативныйэксперимент; если для продукции ассоциативного ряда в 12-15 слов в начале рабочегопромежутка понадобилось 20-25 с, то под конец опыта необходимое для этого времявырастает до нескольких минут.

Особенно резко этот симптом истощаемости наступает приисследовании памяти. Вообще, память является очень чувствительным индикаторомпри различных мозговых нарушениях. При коммоциях мозга нарушения мнестическихфункций вырастают в кардинальный симптом и являются тем отправным пунктом, темосновным нарушением, из которого могут быть поняты все остальные нарушения.Наоборот, в случаях постконтузионной глухонемоты не выявилось, как уже былосказано, резких нарушений мнестических функций. Они выступают в виде известнойзабывчивости, некоторой неточности запоминания. Такие больные не забываюткаких-либо событий, а лишь путают их, у них нет нарушений узнавания,отсутствует лишь точность его; они то помнят, то забывают даты личной илиобщественной жизни.

Нарушения памяти выступают здесь не в виде самостоятельногостойкого синдрома, а в виде динамического нарушения, которое носит зачастуюаморфный характер; оно трудноотличимо от нарушений внимания,целенаправленности, установки. Часто эти нарушения больше переживаются самимбольным в плане субъективном и не находят отражения в объективном исследовании.

Иными словами, нарушения памяти являются здесь индикаторомобщих динамических нарушений в той стадии, когда они еще не потеряли характерадиффузности и не перешли в очерченный синдром. Нарушение памяти является здесьлишь показателем истощаемости.

Об этом ярче всего свидетельствует кривая запоминания. Еслибольному предлагалось для запоминания 10 слов, то после многократногоповторения мы получаем нарастание воспроизведения этих слов. Изображая этотпроцесс запоминания в виде кривой, мы получим нарастающую кривую.

При различных мозговых повреждениях характер кривойменяется; так, например, при лобных поражениях нарастание удержанных словпроисходит чрезвычайно замедленно: кривая приобретает характер плато. В рядедругих заболеваний, где страдание поражает аффективно- волевую сферу больного,вызывая взрывчатость, лабильность эмоциональной сферы, кривая памяти носитизогнутообразный характер, отражая лабильность эмоциональных процессов.

В наших случаях кривая памяти принимала своеобразныйхарактер: она сначала поднималась, а затем начинала постепенно падать, отражаятем самым истощаемость мнестических процессов больного. Характерно, что припроверке стойкости мнестических следов у этих больных (повторение удержанныхслов не непосредственно после их предъявления, а через 10-15 мин), количестворепродуцированных слов падает еще резче. Нарушения памяти, забывчивостьбольного являются в этих случаях проявлением истощаемости больного.

Мы не имели возможности отметить среди этой группы больныхнарушений интеллектуальной сферы, но вследствие большой истощаемости эта сферабольного была недостаточно продуктивна; вследствие большой психическойистощаемости такие больные были не в состоянии сразу охватить существенное,переключить свое внимание и поэтому не могли, например, осмыслить сюжетарассказа или картины.

Вследствие склонности к истощению у этих больных оказывалосьнарушенным и восприятие: при описании сюжета картины они останавливались намелочах, которые уводили их от основного, описывали лишь то, что находилосьнепосредственно перед их глазами; это нарушение очень часто напоминалогностические дефекты, возникающие при поражении лобных долей мозга, однако стой разницей, что при лобном нарушении последние вытекали из стойкого нарушениямотивов, активности; в данном же случае они являлись лишь проявлением истощаемости.Доказательством этого служит тот факт, что нарушения усиливались в концеэксперимента.

Анализ подобной группы больных приводит, таким образом, кследующему: 1) лишь в 19,6%, т.е. в 23 случаях из 117, постконтузионнойглухонемоты имела место психологическая коммоционная симптоматика. В остальныхслучаях (80,4%) ее установить не удалось; 2) коммоционная симптоматика припостконтузионной глухонемоте выражается в истощаемости, замедленностипсихических функций, в синдроме астенизации личности; 3) эта истощаемость можетпринять характер нарушений памяти, расстройств внимания, восприятия; 4) однакоэта коммоционная симптоматика носит слабо выраженный характер; ни в одномслучае интенсивность ее не достигает такой степени, чтобы она приняла видсистемных нарушений; нарушения памяти, восприятия не становятся очерченными,стойкими нарушениями, они остаются лишь индикаторами истощаемости, сохраняютхарактер динамических, лабильных нарушений.

Если после вышесказанного вернуться к вопросу о природепостконтузионной глухонемоты, то можно утверждать, что в подавляющембольшинстве это страдание не являетсякоммоционной болезнью. В 80,4% не было выявлено контузионнойсимптоматики, интеллектуальные процессы интактны; нельзя было обнаружить такжеи симптомов истощаемости, замедленности.

Однако было бы неправильным сделать вывод, что в этихслучаях речь идет о совершенно полноценных людях, у которых изолированно, оторвано от всего остального фона выступаетрезко выраженный моносимптом — нарушение речи, слуха. Неверносчитать, что если в этих случаях отсутствует коммоционная симптоматика, то этотсимптом нарушения речи и слуха не коррелирует с какими-то другими психическимиизменениями личности. Более правомерным является вывод о том, что еслинарушения слуха и речи не являются в данном случае индикатором коммоции мозга,то они являются показателями иных существенных нарушений.

Психологическое исследование показало, что среди 117обследованных нами больных можно выделить довольно значительную группу (группаII), охватывающую 28 случаев (т.е. 24%), вкоторых были ярко представлены нарушения аффективно-волевой сферы при отсутствии какой бы то ни было коммоционной симптоматики.

Клиника этих больных характеризуется нарушениямиэмоциональной сферы, поведение их неуравновешенно, они взрывчаты, малейшееогорчение выводит их из себя; они плохо подчиняются режиму отделения. Однакозачастую нарушения эмоциональной сферы не выявляются в столь открытом виде, онибывают завуалированы, незаметны и выступают в виде легкой ажурной микросимптоматики,которую можно выявить лишь путем создания экспериментальных условий,вскрывающих личностные изменения. В таких случаях эксперимент должен вызыватьситуацию конфликтности, колебания эмоциональной сферы.

Одним из таких экспериментов является опыт, который вызываетпсихическое пресыщение. Как известно, этот эксперимент заключается в том, чтобольному предлагается какое-либо монотонное задание, например длительнорисовать черточки или кружки. Длительное выполнение такого задания быстроначинает становиться тягостным для каждого человека, поэтому всякий испытуемыйстарается разнообразить это монотонное занятие и начинает варьировать еговыполнение. Вариации бывают разного рода: временами они принимают чисто внешнийхарактер — черточки становятся то больше, то меньше, меняется их направление.Вариации могут носить и иной характер — человек не отрывается от работы, ноначинает насвистывать, напевать, разговаривать безотносительно к заданию. Рольи значение этих вариаций двоякая: являясь симптомами пресыщения, они являются вто же время и своеобразными профилактическими мероприятиями личности противнаступающего пресыщения.

В наших исследованиях больные (II группа) совершенно несправлялись с этим экспериментом, они не включали в задание никаких облегчающихмонотонность вариаций, но и не могли спокойно продолжать его; они становилисьбеспокойными, жаловались на усталость, движения их были резкими, нетерпеливыми.Экспериментатор убеждал больного в том, что опыт проводится для выяснения еговыдержки. Этот стимул, который обычно вызывает потребность к деятельности хотябы на короткий срок, не действовал на наших больных. Они становились все болеебеспокойными, и в конце концов приходилось прерывать эксперимент.

Таким образом, эту группу можно трактовать как больных снеустойчивой аффективной сферой. Более детальный анамнез показывает, что ипреморбидной личности их были свойственны некоторая лабильность, склонность кфиксации своих переживаний. Контузия вызвала эмоциональную травму, котораяпала, следовательно, на предуготованную почву и вызвала к жизни те механизмы,которые были присущи этим больным и ранее.

В этих случаях нарушенияслуха и речи следует рассматривать не как изолированный симптом, а как реакциювсей личности в целом. Нарушения аффективной сферы, реактивноесостояние личности принимали часто форму психотического состояния. Средибольных имела место немногочисленная группа, статус которой напоминалпсихические картины состояния "псевдоступора" и псевдодеменции.

У некоторых больных глухонемота протекала на фоне какого-тоступорозного состояния; эти больные лежали целыми днями в кровати в неподвижномсостоянии, другие сидели в неудобной позе, не реагируя на раздражители, неповертывая головы, не изменяя позы. В одном из этих случаев мы имели возможностьнаблюдать нечто вроде симптома восковой гибкости.

При исчезновении основного симптома глухонемоты обычноисчезало и состояние ступора; как только этого рода больные начинали слышать,они сразу оживлялись: исчезала амимичность их лица, движения становилисьнаправленными.

Если состояние "псевдоступора" идет параллельно спроявлением глухонемоты и при снятии последней исчезает, то псевдодементныйстатус развивается во время обратного течения нарушений речи и слуха. Болеетого, это состояние иногда даже усиливалось сразу после их исчезновения.Поведение такого больного неадекватное: у него ясно выражен симптом "мимо-говорения": на вопрос, как его зовут, он может ответить, что обедал. Онотказывается отвечать на простые вопросы; не может сказать, есть ли у негомать, дети; заявляет, что забыл имена близких. Нелепые ответы часто сочетаютсяс нелепыми действиями, с пуэрильностью, дурашливостью в поведении: так,например, один из больных на просьбу показать язык пытается "вынуть"его руками изо рта, другой все время рассказывал про свою привязанность ксобакам, гладил изображение собаки на карточке, убегал с карточкой в палату,прятал ее под подушку.

Это состояние больного, которое очень напоминаетпсевдодементный статус, еще резче подчеркивает реактивную природу этогозаболевания, еще раз показывает, что у данной группы больных заболевание можносвести к общей аффективной реакции личности.

Может создаться такое впечатление, что к проблемампостконтузионных нарушений речи и слуха возможно подходить с двоякойтрактовкой: с одной стороны, рассматривать как следствие коммоционногосостояния, в ряде же других случаев расценивать как реактивное состояние.

Такая трактовка вопроса неправильна. Наше рассмотрениеохватывает еще одну большую группу больных, у которых психологическоеисследование не обнаружило каких-либо нарушений (III группа-66 человек, или56,4% всего состава больных). В то время как основной симптом — глухонемота — уэтого рода больных резко выражен, коммоционная симптоматика у них отсутствует:нет нарушений памяти, истощаемости, замедленности психических функций.Следовательно, можно сказать, что среди этой большой группы больных ненаблюдалось коммоционных явлений. С другой стороны, у этой группы ненаблюдалось и резких нарушений аффективно-волевой сферы. Их поведение вполнеупорядочено, они не отличаются возбудимостью, не вступают в конфликт сокружающим, психологическое исследование не обнаруживает отклонений от нормы.

Однако, если. глубже проанализировать состояние этих больных(мы исключаем из анализа те несколько случаев явной аггравации, которые былипредметом нашего специального обследования), можно отметить, что преморбиднаяличность их выявляет некоторые особенности. В большинстве случаев это были людис неустойчивым характером, несколько раздражительные, которые быстрореагировали на малейшую неприятность, были склонны к взрывчатым реакциям. Вдетстве они отличались большой впечатлительностью, склонностью к"застреванию" на своих переживаниях, к усилению впечатлений. Клиническоеисследование этих больных указывает на то, что большинство из них было склоннок усиленным вегетативным реакциям: у многих из них были кровотечения,вегетативные сдвиги. Речь шла, следовательно, не только о лабильной психике, нои о лабильной вегетатике.

Если после всего сказанного дать ответ на поставленный вышевопрос: является ли постконтузионная глухонемота органическим заболеванием, томожно сказать, что: 1) в большинстве случаев она таковым не является; лишь внезначительном количестве случаев (19,6%) выражена легкая коммоционнаясимптоматика: в огромном большинстве случаев (80,4%) она отсутствует; 2)постконтузионная глухонемота является особой формой реактивного состоянияличности. Анализ наших случаев показывает, что у большинства больных имеломесто нарушение аффективно-волевой сферы; в ряде случаев это нарушение находилосвое отражение в статусе больного, принимало резко выраженную окраску и моглобыть непосредственно вскрыто в эксперименте (II группа); у других эти нарушенияаффективно-волевой сферы могли быть вскрыты только путем анализа преморбида(III группа).

Значит ли это, что у больных II и III группы совершенноотсутствовала коммоция? На этот вопрос нельзя дать однозначный ответ, так какбольные обследовались нами не непосредственно, а лишь спустя несколько месяцевпосле травмы. Одно можно сказать с достоверностью, что если у этих больных иимело место сотрясение мозга, то, судя по истории болезни и неврологическимданным (отсутствие записей о каких-либо признаках коммоций на первых этапах),это состояние коммоций быстро проходило, не оставляя симптомов органическихнарушений, в то. время как основной симптом — глухонемота — надолго оставался.Коммоция мозга не играла здесь роли этиологического фактора. В этих случаях онавызывала астенизацию личности, в результате которой реактивное состояниевыступало резче и дольше держалось. Иными словами, и в данных случаях причинойглухонемоты являлось реактивное состояние больного, но эта реакция смоглавыступить благодаря состоянию астенизации, вызванному коммоцией. Последняяпредуготовила почву для реактивного состояния.

Коротко резюмируя, можно сказать, что глухонемота невыражает собой только выпадение функции речи и слуха; ее нужно рассматриватькак проявление реактивного состояния всей личности в целом. То, что реактивноесостояние приняло форму нарушения слуха и речи, объясняется природойтравмирующего агента.

Личность реагирует не случайными формами поведения.Последнее всегда обусловлено природой травмирующей ситуации — в данном случаеакустической травмой. Недаром мы имеем в наших случаях ничтожное количествослучаев немоты без наличия глухоты. Нарушения речи являлись вторичными,производными, в то время как нарушения слуха можно расценивать как первичную реакцию на акустическую травму.

За тот факт, что постконтузионная глухонемота являетсяфункциональным заболеванием, говорит и характер ее обратного развития. И вслучаях глухонемоты мы имеем регрессивное течение, однако оно совершенно иногохарактера, чем при коммоциях мозга; в то время, как при коммоциях мозга больной постепенно выходит из своегосостояния, выход из глухонемоты бывает большей частью очень резким, внезапным.

Если после вышесказанного перейти к методу восстановленияслуха и речи, то становится ясным, что он должен быть совершенно иным, чем приорганическом заболевании. С этой точки зрения особенно интересно провестидифференциальный анализ между принципами восстановления речи в описанных намислучаях и случаях травматической афазии.

Нарушение речи при афазии предполагает нарушения некоторыхсущественных предпосылок речи. Поэтому восстановление речи афазика невозможнобез глубокой перестройки этих нарушений. В наших случаях предпосылки к речиинтактны. Дефект коренится здесь, как мы выше указали, в личностных измененияхи психогенных моментах, которые мешают речи. В то время как восстановлениеафазического нарушения речи происходит медленно, шаг за шагом, содержитотработку звуков, слогов, обучение же в случаях постконтузионных нарушений неимеет самодовлеющего значения. Место обучения занимают методы психокоррекции,отвлечения и убеждения. Для этого применимы любые приемы, начиная слогопедических и кончая методом внушения.

Другим отличительным моментом в обучении речипостконтузионного больного является отношение больного к своему обучению. В товремя как при восстановлении афазического расстройства овладение речевымпроцессом должно стать актом осознанного действия, при восстановлениипостконтузионного нарушения речи необходимы отвлечение, переключение больногона другие болезненные явления, например временно переключать его на другие,менее серьезные, жалобы или дефекты, которые легко снимаются лечением. В такихслучаях больной подробно излагает свои жалобы и убеждается косвенным образом,что он в состоянии говорить, и надо лишь укрепить больного в данном убеждении.

Однако есть случаи, где показана специальнаявосстановительная работа, — это случаи, когда речь восстанавливается не сразу,а восстановление проходит через фазу какого-то речевого затруднения, напримерчерез заикание.

Нарушение речи при постконтузионной глухонемоте частосвязано с наличием большого напряжения, спазмами в артикуляторном аппарате.Имеющие место гиперкинезы, неправильное дыхание вызывают заикание,"спотыкание". Поэтому приходится упражнять координацию артикуляторныхдвижений с процессами дыхания, учить больного говорить на выдохе и т.д.

Иногда приходится применять специальные, принятые влогопедии, приемы для снятия заикания — учить больного протяжной речи, иногдаприменять приемы постановки определенного звука. Однако при логопедическойвосстановительной работе нужно учесть одно принципиальное положение:логопедические приемы не могут быть ведущим методом обучения — они должны бытьлишь тем вспомогательным средством, которое включается в общую систему психокоррекции.Поэтому в этих случаях нельзя останавливаться лишь на восстановительномпроцессе в области речи, снимая гиперкинезы артикуляторного аппарата, а надоснимать присущие больному гиперкинезы вообще.

Существенно и то, что эти логопедические упражнения должныбыть очень кратковременными; они должны занимать мало времени и должны бытьвключены в общий процесс психотерапии. В противном случае может наступитьфиксация больного на своем дефекте. Таким образом, анализ процессавосстановления постконтузионной глухонемоты еще раз подтверждает психогеннуюприроду этого заболевания, поэтому как его диагностика, так и терапия должныисходить из такого представления о его природе.

Если попытаться расчленить симптом глухонемоты на оба"слагаемых" — глухоту и немоту, проследив их течение ивосстановление, то можно сказать, что глухонемота является как бы болееорганическим симптомом, а немота — более функциональным. Об этом говорит и тоположение, что симптом глухонемоты труднее снимается, нежели симптом немоты. Иеще одно наблюдение: восстановление речи происходит полностью, в то время как вбольшинстве случаев глухота не полностью снимается; очень часто больные неосвобождаются полностью от своего дефекта — глухоты, у них остается понижениеслуха на одно ухо.

В заключение необходимо остановиться еще на однойособенности — соотношении органических и функциональных моментов в течениепостконтузионной глухонемоты.

Все наше исследование указывает на то, что постконтузионнаяглухонемота является реактивным состоянием личности аффективно лабильной инеустойчивой.

Если во многих случаях (группа I) и имели место вегетативныерасстройства и астенизация, которые можно рассматривать как следствие коммоции,т.е. органического заболевания, то и в этих случаях ведущим заболеванием былореактивное, все течение, исход заболевания определялся его психогеннымхарактером.

Однако мы имели возможность наблюдать ряд случаев, правданемногочисленных, где функциональное расстройство до того тесно переплеталось сорганическим, что трудно было установить границу перехода. Вопрос овзаимоотношении функционального и органического факторов очень обширен, ипоэтому остановимся лишь на частном случае — переплетении афазическогофункционального расстройства речи.

Среди наших случаев было несколько таких, где после снятияглухонемоты оставались такие нарушения речи, которые выходили за пределыфункционального расстройства и которые не снимались обычными методамипсихотерапии. Для примера приведем краткие данные из истории болезни двух такихбольных.

Больной М-в получил ранение в мягкие ткани левой височной доли. Потерял сознание нанесколько часов. Когда пришел в себя, отметил потерю речи и слуха. Посленескольких сеансов суггестивной терапии больной стал слышать и говорить.

Но у больного остались некоторые нарушения, которые не моглибыть объяснены психогенным характером заболевания и которые укладывались вкартину афазического расстройства речи; у него имели место компонентыамнестической афазии, больной забывал названия предметов, особенно в спонтаннойречи; этот дефект не был снят при восстановлении речи, было лишь небольшоеулучшение, далее, у этого больного имело место нарушение фонематического слуха,т.е. такое нарушение восприятия речи, которое обычно является следствиеморганического поражения височной доли.

Характерным для данного течения болезни является известнаядиспропорция между степенью расстройства речи и исчезновением симптомов.Поражало то обстоятельство, что имевший место симптом амнестической афазии былвначале довольно интенсивно представлен, а через несколько дней работы сбольным этот симптом можно было расценить как легкие остаточные явленияамнестической афазии.

Эта диспропорция объясняется именно наличием функциональныхмоментов. Афазические нарушения были сами по себе незначительными, ониусилились благодаря функциональным наслоениям; последние привели к тому, чтоафазические расстройства (в данном случае элементы амнестической афазии)зафиксировались, усилились и приняли более очерченную структуру. С другойстороны, быстрое снятие этих симптомов можно было тоже объяснить психогеннымимоментами: снялось то, что было утрировано, стушевались элементы фиксации и вкартине заболевания остался органический остов. Психогенный момент сыграл вданном случае роль усилителя.

Сходную картину мы наблюдали у больного Д. Больной был раненв левую теменную область, потерял сознание. Когда очнулся, не мог говорить.Обращенную к нему речь понимал хорошо. Его речь стала восстанавливаться, нобольной не мог громко говорить.

И у данного больного имели место явления амнестическойафазии: как и предыдущий больной, Д. забывал названия слов, у него быланарушена плавность течения мыслей, он не мог удержать сложного ряда слов, фраз.С больным проводилась работа по восстановлению речи, которая заключалась всуггестивной терапии.

Приведенные данные могут служить доказательством того, чтопатопсихологическое исследование имеет значение не только для выбора меркоррекции, но и для теории психоневрологии. Вместе с тем оно сближает проблемыпатопсихологии и нейропсихологии.

Глава X

ЗНАЧЕНИЕ
ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ДЛЯ ТЕОРЕТИЧЕСКИХ И МЕТОДОЛОГИЧЕСКИХ ВОПРОСОВПСИХОЛОГИИ

Исследования в области патопсихологии имеют большое значениедля многих общетеоретических вопросов психологии. Остановимся лишь на некоторыхиз них.

А. Один из них касается роли личностного компонента вструктуре познавательной деятельности. Современная психология преодолела взглядна психику как на совокупность "психических функций". Познавательныепроцессы — восприятие, память, мышление — стали рассматриваться как различныеформы предметной, или, как ее называют часто, "осмысленной",деятельности субъекта. В работах А. Н. Леонтьева показано, что всякаядеятельность получает свою характеристику через мотивацию. Следовательно, рольмотивационного (личностного) фактора должна быть включена в характеристикустроения всех наших психических процессов. П. Я. Гальперин, создавший теориюпоэтапного формирования умственных действий, включает в качестве первого этапаформирование мотива к решению задачи. Все эти положения советской психологиинашли свое выражение в общетеоретических установках. Однако, как мы говориливыше, их трудно экспериментально доказать, имея дело с сформировавшимисяпроцессами. В генетическом плане это легче сделать (П. Я. Гальперин, А. В.Запорожец). В известном плане эта возможность представляется и при анализеразличных форм нарушений психической деятельности.

Очень четко это было выявлено в исследовании патологиивосприятия Е. Т. Соколовой [174]. Было показано, как под влиянием различно мотивированнойинструкции процесс восприятия выступал то в виде деятельности. То действия, тооперации. Сам процесс выдвижения гипотез и само их содержание меняются подвлиянием мотивации.

Еще более четко выступает мотивационный компонент в строениинарушенного мышления. Как было указано в гл. VII, такое расстройство мышления,как "разноплановость", как тенденция к актуализации не упроченных впрошлом опыте свойств и связей, является выражением изменения егомотивационного компонента. Экспериментально-психологические исследованиявыявили, что при разных нарушениях мотивационной сферы выступают различныеформы нарушенного мышления (Б. В. Зейгарник, Талат Мансур Габриял). Иначеговоря, "фактором", "ответственным" за многие проявленияпознавательной деятельности, является "мотивационная смещенность"больных. Этот факт имеет принципиальное значение: он доказывает, что все нашипроцессы являются по-разному оформленными видами деятельности, опосредованными,личностно мотивированными.

Б. Вторым вопросом общетеоретического значения, дляразрешения которого кажется целесообразным привлечение патологическогоматериала, является вопрос о соотношении биологического и психологического вразвитии человека, вопрос, который сейчас широко дискутируется на многихсимпозиумах и конференциях. Нам кажется, что привлечение разных форм аномалииможет оказаться полезным при разрешении этой проблемы. Остановимся на двухвидах изменений психической деятельности, которые были приведены в гл. IV.Приведенные данные показали, что хотя биологические особенности болезни ипсихологические закономерности развития постоянно участвуют в формированиипатологических симптомов, например патологических мотивов, потребностей, ихроль при этом принципиально различна.

В основе формирования личности больного человека лежатпсихологические закономерности (механизмы), во многом сходные сзакономерностями нормального психического развития. Однако болезненный процесс(алкогольная энцефалопатия, нарастающая инертность при эпилепсии и т.п.)создает особые, не имеющие аналога в нормальном развитии условияфункционирования психологических механизмов, которые приводят к искаженномупатологическому развитию личности.

Тем самым биологические особенности болезни не являютсяпрямыми, непосредственными причинами нарушений психики. Они изменяют ходпсихических процессов, т.е. играют роль условий, в которых разворачиваетсясобственно психологический процесс — процесс формирования аномальной личности.Этот вывод согласуется с общими положениями отечественной науки. А. Н. Леонтьевподчеркивает, что биологически унаследованные свойства составляют лишь одно(хотя и очень важное) из условий формирования психических функций. Основноеусловие их формирования — это овладение миром предметов и явлений, созданныхчеловечеством. Те же два условия действуют и в патологическом развитии, но ихотношение значительно изменяется. Мы уже отмечали положение С. Л. Рубинштейна [158] о том, что внешние причины преломляются через внутренниеусловия. Однако если при нормальном развитии внешние причины (социальныевоздействия в широком смысле слова) приводят к адекватному отражению действительности,то болезнь создает особые условия протекания психических процессов, которые,напротив, приводят к искаженному отражению действительности и отсюда кформированию и закреплению искаженного отношения к миру, к появлениюпатологических черт личности.

При некоторых заболеваниях все менее действенными становятсяпотребности, мотивы, требующие для своего удовлетворения сложной организованнойдеятельности, определяющими становятся те потребности, которые могутудовлетворяться малоопосредованными действиями, строение которых приближает ихк влечениям (при алкоголе). В других случаях на первый план выступали изменениятех свойств психической деятельности, которые обеспечивают регуляцию поведения,целенаправленности (больные с повреждениями лобных долей мозга). Как мы видели,исследование самооценки, уровня притязаний этих больных позволило выявить, чтоизменения намерений и потребностей приводили к ослаблению цели действий и чтокритическая оценка результатов собственных поступков нарушалась (Б. В. Зейгарник[

 Белозерцева В. И. Значение школы В. М. Бехтерева в становлении патопсихологии. — Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1973, № 12.

 Белозерцева В. И. Вклад школы В. М. Бехтерева в патопсихологий. Автореф. канд. дис. М., 1975.

 Белозерцева В. И. Нарушения ассоциативной деятельности. — В кн.: Проблемы психофизиологии. Диагностика нарушений и восстановление психических функций человека, ч. 2. (Тезисы к VI Всесоюзному съезду психологов СССР). М., 1983.

 Бернштейн А. Н. Клинические приемы психологического исследования душевнобольных. М., 1911.

 Бехтерев В. М. Психика и жизнь. СПб., 1904.

 Бехтерев В. М. Объективная психология, вып. 1. СПб., 1907.

 Бехтерев В. М. Объективное исследование душевнобольных. — Обозрение психиатрии, 1907, №10,11,12.

 Бехтерев В. М. Основные принципы так называемой объективной психологии или психорефлексологии. — В кн.: Обозрение психиатрии, неврологии и экспериментальной психологии. СПб., 1910, № 10, 11.

 Бехтерев В. М., Владычко С. Л. Об экспериментальнообъективном исследовании душевнобольных. СПб., 1911.

 Бехтерев В. М. Институт по изучению мозга и психической деятельности. Докладная записка и план организации, разработанные акад. В. М. Бехтеревым совместно с Н. М. Щеловановым и предоставленные на рассмотрение Гос. комиссии по Просвещению 17 мая 1918 г. — Вестник психологии, криминальной антропологии и педологии, 1919, вып. 1.

 Бехтерев В. М. Объективное исследование больной личности как основа патологической рефлексологии. — Научная медицина, 1922, № 9.

 Бехтерев В. М. Мозг и его деятельность. М.-Л., 1928.

 Бехтерев В. М. Воспитание умственной активности. — Вестник знания, 1928, № 23, 24.

 Биренбаум Г. В. К вопросу об образовании переносных и условных значений слов при патологических изменениях мышления. — В кн.: Новое учение об апраксии, афазии и агнозии. М.-Л., 1934.

 Блейлер Е. Аутистическое мышление. М., 1911.

 Блейхер В. М. Экспериментально-психологическое исследование психически больных. Ташкент, 1971.

 Богданов Е. И. Изменение зрительного восприятия больных шизофренией. — В кн.: Психологические исследования, вып. 3. М., 1971.

 Бодалев А. А. Восприятие и понимание человека человеком. М., 1982.

 Бодалев А. А. Личность и общение. М., 1983.

 Божович Л. И. Личность и ее формирование в детском возрасте. М. 1968.

 Бондарева Л. В. Взаимоотношения непосредственной и опосредованной памяти у больных эпилепсией. — В кн.: Психологические исследования, вып. 3. М., 1971.

 Братусь Б. С. Психологический анализ изменения личности при алкоголизме. М" 1974.

 Братусь Б. С., Сидоров П. И. Психология, клиника и профилактика раннего алкоголизма. М" 1984.

 Брушлинский А. В. (ред.). Мышление: процесс, деятельность, общение. М., 1982.

 Бурлачук Л. Ф. Исследование личности в клинической психологии. Киев, 1979.

 Василюк Ф. Е. Психология переживания. М., 1984.

 Величковский Б. М. Современная когнитивная психология. М., 1982.

 Викулова Л. В. Исследование уровня притязаний у детей-олигофренов. — В кн.: Вопросы экспериментальной патопсихологии. М., 1965.

 Вилюнас В. К. Психология эмоциональных явлений. М., 1976.

 Выготский Л. С. Избранные психологические исследования. М., 1960.

 Выготский Л. С. Развитие высших психических функций. М., 1960.

 Выготский Л.С. Собрание сочинений, т. 1-6. М., 1982-1984.

 Габриял Мансур Талат. Самооценка как метод изучения личности. — В кн.: Доклады конференции "Проблемы патопсихологии". М., 1982.

 Гальперин П. Я. Психология мышления и учение о поэтапном формировании умственных действий. — В кн.: Исследование мышления в советской психологии. М., 1966.

 Гиляровский В. А. Психиатрия. М., 1954.

 Гульдан В. В. Исследование некоторых механизмов регуляции поведения при психопатиях. Автореф. канд. дис. М., 1975.

 Давыдов В. В., 3инченко В.П. Принцип развития в психологии. — В кн.: Диалектика в науках о природе и человеке. М., 1983.

 Дубинин Н. П. Наследование биологическое и социальное. — Коммунист, 1980, №11.

 Евлахова Э. А. Особенности восприятия сюжетов художественных картин учащимися вспомогательных школ. Автореф. канд. дис. М., 1958.

 Елгазина Л. М. О синдроме психического автоматизма Кандинского. — Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, т. 54, вып. 9. М., 1954.

 Заде А. Основы нового подхода к анализу сложных систем и процессов принятия решений. — В кн.: Математика сегодня. М., 1974.

 Зейгарник Б. В., Биренбаум Г. В. К проблеме смыслового восприятия. — Советская невропатология, психиатрия и психогигиена, т. IV, вып. 6. М., 1935.

 Зейгарник Б. В., Гальперин П. Я. Психологические изменения после лейкемии у шизофреников. — Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, т. 17, вып. 4. М., 1948.

 Зейгарник Б. В. Патология мышления. М., 1962.

 Зейгарник Б. В. Личность и патология деятельности. М., 1971.

 Зейгарник Б. В., Кабаченко Т. С., Поперечная Л. С., Рубинштейн С. Я., Халфина А. Д. Психологический подход к профессиональным рекомендациям больным. — Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1974, № 12.

 Зейгарник Б. В. К вопросу о механизмах развития личности. — Вестн. Моск. ун-та. Сер. 14. Психология, 1979, № 1.

 Зейгарник Б. В., Братусь Б. С. Очерки по психологии аномального развития личности. М., 1980.

 Зейгарник Б. В. Теория личности К. Левина. М., 1981.

 Зиновьев П. И. Роль психологического эксперимента в психиатрии. — Современная психиатрия, август 1912.

 3инченко В. П., Смирнов С. Д. Методологические вопросы психологии. М., 1983.

 Иванова А. Я. Обучающий эксперимент как метод психологического исследования детей с аномалиями психического развития. — В кн.: Вопросы экспериментальной патопсихологии. М., 1965.

 Иванова И. И., Асеев В. Г. Методология и методы психологического исследования. — В кн.: Методологические и теоретические проблемы психологии. М., 1969.

 Иванова А. Я. "Обучающий эксперимент" как метод оценки умственного развития детей (методические рекомендации). М., 1973.

 Изард К. Эмоции человека. М., 1980.

 Ильин А. В. Опыт экспериментального исследования процесса сосредоточения у слабоумных. — Обозрение психиатрии, 1908, № 8, 9.

 Кабанов М. М., Личко А. Е., Смирнов В. М. Методы психологической диагностики и коррекции в клинике. Л., 1983.

 Кабаченко Т. С. Особенности учебной деятельности студентов, больных некоторыми формами шизофрении. Автореф. канд. дис., М., 1977.

 Kaлита Н. Г. Уровень притязаний у здоровых и больных эпилепсией. — В кн.: Психологические исследования, вып. 3. М., 1971.

 Кандинский В. X. О псевдогаллюцинациях. М., 1952.

 Карева М. А. Об одном виде формирования патологического мотива в подростковом возрасте. Автореф. канд. дис. М., 1975.

 Киященко Н. К. Апробация методики ТАТ. — В кн.: Вопросы экспериментальной патопсихологии. М., 1965.

 Климушева Т. А. Клинико-психологическое исследование больных параноидной формой шизофрении с синдромом Кандинского-Клерамбо. — В кн.: Вопросы экспериментальной патопсихологии. М., 1965.

 Коган В. М. Восстановление речи при афазии. М., 1963.

 Коган В. М., Коробкова Э. А. Принципы и методы психологического обследования в практике врачебнотрудовой экспертизы. М., 1967.

 Кожуховская И. И. О необходимости дифференцировать понятие "критичность". — Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1972, № 11.

 Кожуховская И. И. Критичность психических больных. — Тезисы докладов конференции "Проблемы патопсихологии". М., 1972.

 Кон И. С. Открытие "Я". М., 1978.

 Кон И. С. Дружба. М., 1980.

 Кононова М. П. Руководство по психологическому исследованию психически больных детей. М., 1963.

 Коркина М. В., Карева М. А. Клинико-психологический аспект патологии психической деятельности при синдроме вторичной нервной анорексии. — Тезисы докладов конференции "Проблемы патопсихологии". М., 1972.

 Корнилов А. П. Нарушения целеобразования у психически больных. Автореф. канд. дис. М., 1980.

 Коробкова Э. А. Проблемы экспертизы трудоспособности и диагностики пограничных состояний. М., 1939.

 Корсаков С. С. Болезненные расстройства памяти и их диагностика. М., 1890.

 Корсаков С. С. К психологии микроцефалии. — Вопросы философии и психологии, кн. 1. М., 1894.

 Костикова В. В. Психологический анализ жалоб больных в сопоставлении с объективными клиническими и экспериментально-психологическими данными (о так называемой "внутренней картине болезни"). — В кн.: Вопросы экспериментальной патопсихологии. М., 1965.

 Коченов М. М., Николаева В. В. Мотивация при шизофрении. М., 1978.

 Кречмер Э. Медицинская психология. М., 1927.

 Критская В. П. Особенности статистической организации речевого процесса больных шизофренией. — Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1966, № 1.

 "Круглый стол". — Вопросы философии, 1972, № 9.

 Курек Н. С. Исследование снижения психической активности у больных шизофренией на материале процессов целеобразования и целедостижения. Автореф. канд. дис. М., 1982.

 Лазурский А. Ф. Влияние естествознания на развитие психологии. — Обозрение психиатрии, неврологии и экспериментальной психологии, 1900, № 8, 9.

 Лебединский М. С. Об особенностях нарушений психики при поражении правого полушария. — В кн.: Проблемы современной психиатрии. М., 1945.

 Лебединский М. С., Мясищев В. Н. Введение в медицинскую психологию. М.-Л., 1966.

 Лебединский В. В. Нарушение движений и действий у больных с поражением лобных долей мозга. Автореф. канд. дис. М., 1967.

 Лебединский В. В. Некоторые актуальные проблемы детской патопсихологии. — Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1971, № 6, с. 841-846.

 Лебединский В. В. Роль асинхронии развития и формирования патопсихологических симптомов ранней детской шизофрении. — Вестн. Моск. ун-та. Сер. 14. Психология, 1980, № 1.

 Леонгард К. Акцентуированные личности. Киев, 1981.

 Леонтьев А. Н. Советская психология после Постановления ЦК ВКП(б) "О педологических извращениях в системе Наркомпросов" от 4 июля 1936 г. — Советская педагогика, 1946, № 7.

 Леонтьев А. Н. Проблемы развития психики. М., 1965.

 Леонтьев А. Н. Потребности, мотивы и сознание. — XVIII Международный психологический конгресс. Симпозиум 13. М., 1966.

 Леонтьев А. Н. О некоторых перспективных проблемах советской психологии. — Вопросы психологии, 1967, № 6.

 Леонтьев А. Н. Проблема деятельности в психологии. — Вопросы философии, 1972, №9, 11, 12.

 Леонтьев А. Н. Деятельность, сознание, личность. М., 1975.

 Леонтьев А. Н., Кринчик Е. П. Переработка информации человеком в ситуации выбора. — В кн.: Инженерная психология. М., 1964.

 Личко А. Е. Патохарактерологический диагностический опросник для подростков. Л., 1976.

 Личко А. Е. Психопатии и акцентуации характеров у детей и подростков. Л., 1983.

 Ломов Б. Ф. Теория, эксперимент и практика в психологии. — Психологический журнал, 1980, № 1.

 Ломов Б. Ф. Личность в системе общественных отношений. — Психологический журнал, 1981, т. 2, № 1.

 Ломов Б. Ф. К проблеме деятельности в психологии. — Психологический журнал, 1981, т. 2, № 5.

 Лонгинова С. В. "Пиктограмма" как метод исследования расстройств мышления при шизофрении. — Ж. невропатологии и психиатрии им: С. С. Корсакова, 1972, № 11.

 Лонгинова С. В., Рубинштейн С. Я. О применении метода "пиктограмм" для экспериментального исследования мышления психических больных. М., 1972.

 Лурия P. А. Внутренняя картина болезни и патогенные заболевания. М., 1944.

 Лурия A. P. Высшие корковые функции человека. М., 1962.

 Лурия А. Р. Мозг человека и психические процессы. М., 1970.

 Лурия A. P., Хомская Е. Д. Лобные доли и регуляции психических процессов. М., 1966.

 Лурия A. P., Цветкова Л. С. Нейропсихологический анализ решения задач. М., 1966.

 Мазур Е. С. Смысловая регуляция деятельности. Автореф. канд. дис. М., 1983.

 Маржецкий М. К вопросу о процессах суждения в экспериментально-психологической постановке их анализа. — Обозрение психиатрии, 1913, № 8-12.

 Meграбян А. А. О природе индивидуального сознания. Ереван, 1959.

 Меграбян А. А. Теоретические проблемы "психопатологии". Ереван, 1967.

 Меерович Р. И., Кондратская К. М. Уровень притязаний у детей-истериков. — В кн: Психологические особенности трудновоспитуемых и умственно отсталых детей. Л., 1936.

 Мелехов Д. Е. Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении. М., 1963.

 Мелешко Т. К. Особенности актуализации знаний больными шизофренией. — В кн.: Психологические исследования. М., 1971.

 Мясищев В. Н. Работоспособность и болезнь личности. — Советская невропатология, психиатрия и психогигиена, 1935, т. IV, № 9-10.

 Мясищев В. Н. Личность и неврозы. Л., 1960.

 Научное наследство, т. 3. Иван Михайлович Сеченов. Неопубликованные работы, переписка и документы. М., 1956.

 Николаева В. В. Внутренняя картина болезни при некоторых психических заболеваниях. Автореф. канд. дис. М., 1970.

 Николаева В. В., Рыбина Г. Ф., Елецкий В. Ю. Особенности внутренней картины болезни у больных с цериозом и нейродермитом. — Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1984, № 12.

 Осипов В. П. Курс общего учения о душевных болезнях. Госиздат, 1923.

 Павлов И. П. Полн. собр. соч., т. 3. М.-Л., 1951.

 Павловская Л. С. Экспериментально-психологическое исследование по методу акад. В. М. Бехтерева и д-ра С. Д. Владычко над детьми, идиотами и больными с юношеским слабоумием. — Вестник психологии, 1911, вып. 5.

 Петренко В. Ф. Психологические исследования мотивации. — Вопросы психологии, 1983, № 3.

 Петренко Л. В. Нарушения высших форм памяти. М., 1976.

 Петровский А. В. Личность в психологии с позиции системного подхода. — Вопросы психологии, 1981, № 1.

 Петровский А. В. Личность. Деятельность. Коллектив. М., 1982.

 Платонов К. К. Система психологии и теория отражения. М., 1982

 Поварин К. И. Материалы к вопросу об экспериментально-психологическом исследовании душевнобольных. — Обозрение психиатрии, неврологии и экспериментальной психологии, 1917-1918, № 1-12.

 Поляков Ю. Ф. Исследование нарушений психических (познавательных) процессов. — В кн.: Шизофрения. М., 1969.

 Поляков Ю. Ф. Патология познавательной деятельности при шизофрении. М., 1974.

 Поперечная Л. Н. О направленности личности подростков с резидуальной органической патологией. Автореф. канд. дис. М., 1973.

 Поперечная Л. Н., Рубинштейн С. Я. О некоторых причинах неправильного развития подростков, перенесших органическое поражение ЦНС, и мерах профилактики. М., 1973.

 Портков А. А., Федотов Д. Д. Психиатрия. М., 1965.

 Психологическая диагностика, проблемы и исследования. Под ред. К. М. Гуревича. М., 1981.

 Реньге В. Э. Роль личностного фактора в восстановлении трудовой деятельности больных шизофренией. Автореф. канд. дис. М., 1973.

 Рибо Р. Болезни личности. СПб., 1886.

 Россолимо Г. И. Психологические профили. Метод количественного исследования психологических процессов в нормальном и патологическом состояниях. СПб., 1910.

 Рубинштейн С. Л. Основы общей психологии. М., 1946.

 Рубинштейн С. Л. О мышлении и путях его исследования. М., 1958.

 Рубинштейн С. Л. Принципы и пути развития психологии. М., 1959.

 Рубинштейн С. Я. Экспертиза и восстановление трудоспособности после военных травм мозга. — В кн.: Неврология военного времени. М., 1946.

 Рубинштейн С. Я. Исследование распада навыков у психических больных позднего возраста. — В кн.: Вопросы экспериментальной патопсихологии. М., 1965.

 Рубинштейн С. Я. Экспериментальные методики патопсихологии. М., 1970,

 Рубинштейн С. Я. Патология слухового восприятия. М., 1976.

 Рубинштейн С. Я. Понятие "характера" в психологии и психиатрии. — Вестн. Моск. ун-та. Сер. 14. Психология, 1979, № 2.

 Рубинштейн С. Я. Психология умственно отсталого ребенка. М., 1979.

 Рыбаков Ф. Г. Атлас для экспериментальнопсихологического исследования личности с подробным описанием и объяснением таблиц. М., 1910.

 Савонько Е. И. Возрастные особенности соотношения ориентации школьников на самооценку и на оценку другими людьми. Автореф. канд. дис. М., 1970.

 Самухин Н. В., Биренбаум Г. В., Выготский Л. С. К вопросу о структуре деменции при болезни Пика. — Советская невропатология, психиатрия и психогигиена, 1934, т. III, вып. 6.

 Серебрякова Е. А. Уверенность в себе и условия ее формирования у школьников. Автореф. канд. дис. М., 1956.

 Сеченов И. М. Избранные произведения, т. 1. М., 1952.

 Славина Л. С. Ограничение объема работы как условие ее выполнения в состоянии "пресыщения". — Вопросы психологии, 1969, № 2.

 Снежневский А. В. Общая психопатология. Валдай, 1970.

 Соколова Е. Т. Мотивация и восприятие в норме и патологии. М., 1976.

 Соколова Е. Т. Проективные методы исследования личности. М., 1980.

 Соловьев-Элпидинский И. М. О так называемом психическом пресыщении и его особенностях у умственно отсталых детей. — В кн.: Умственно отсталый ребенок. М., 1935.

 Спиваковская А. С. Нарушения игровой деятельности. М., 1980.

 Стехлик М. Взаимоотношение перспективных целей и осуществляемой деятельности у психически больных. Автореф. канд. дис. М., 1984.

 Столин В.Л. Самосознание личности. М., 1983.

 Субботинский Е. В. Золотой век детства. М., 1981.

 Сухарева Г. Е. Лекции по психиатрии детского возраста. М., 1974.

 Тарабакина Л. В. Выявление ведущих мотивов психически больных в патопсихологическом эксперименте. Автореф. канд. дис. М., 1979.

 Тепеницына Т. И. Психологическая структура резонерства. — В кн.: Вопросы экспериментальной патопсихологии. М., 1965.

 Теплов Б. М. Психология. М., 1946.

 Тихомиров О. К. Структура мыслительной деятельности человека. М., 1969.

 Тихомиров О. К. Психология мышления. М., 1984.

 Токарский А. А. О глупости. — Вопросы философии и психологии, кн. 35. М., 1896.

 Токарский А. А. О методах психологического исследования. — Записки психологической лаборатории психиатрической клиники Московского университета, 1896, № 1.

 Халфина А. Б. Влияние внутренней картины болезни на трудоспособность больных, перенесших органическое поражение мозга. Автореф. канд. дис. М., 1974.

 Холмогорова А. Б. Нарушения рефлексивной регуляции познавательной деятельности у больных шизофренией. Автореф. канд. дис. М., 1983.

 Хомская Е. Д. Мозг и активация. М., 1972.

 Цветкова Л. С. Восстановительное обучение больных с локальными поражениями мозга. М., 1972.

 Хрестоматия по патопсихологии. Под ред. Б. В. Зейгарник, В. В. Николаевой, А. П. Корнилова. М., 1981.

 Шмелев А. Г. Введение в экспериментальную психосемантику. М., 1983.

 Штёрринг Г. Психопатология в применении к психологии. СПб., 1903.

 Шуберт А. М. О некоторых нарушениях познавательной деятельности при травмирующей ситуации. — В кн.: Материалы совещания по психологии, М., 1957.

 Экспериментально-психологические исследования патологии психической деятельности при шизофрении. Под ред. Ю. Ф. Полякова. М., 1982.

 Эльконин Д. Б. К проблеме периодизации психического развития детском возрасте. — Вопросы психологии, 1971, № 6.

 Эльконин Д. Б. К проблеме контроля возрастной динамики психологического развития детей. — В кн.: О диагностике психического развития личности. Таллин, 1974.

 Ярошевский М. Г. История психологии. М., 1966.

 Ярошевский М. Г. Психология в XX столетии. М., 1974.

 Allport G. Personality and social encounter. London, 1956.

 Berze J., Gruhle N. Psychologie der Schizophrenie. Berlin, 1929.

 Вarbezet J. Pathologie de la memoire. Paris, 1970.

 Boehme М. La ditirioration dans la demence senile. Neutxttel, 1973.

 Bruner J., Postman L. Emotional selectivity in perception and reaction. — J. of Personality, 1947, vol. 16.

 Cameron N. The psychology of behavior disorders. Boston, 1947.

 Cattell R. B., Eber H. W., Tatsuoka M. M. Handbook for sixteen personality factors questionnaires. Illinois, 1970.

 Chapman D., Burstein A., Day D., Berdone P. Regression and disorders of thought. — Abnorm. soc. Psychol., 1961, vol. 63.

 Delay J. Studes de psychologie medicate. Paris, 1963.

 Gregor A. Leitfaden der experimentellen Psychopathologie. Berlin, 1910.

 Grunthal Е. Ober die Erkennung der traumatischer Hirnverletzung. Berlin, 1936.

 Hanfmann E., Kasanin L.S. Conceptual thinking of Schizophrenia. N.Y., 1942.

 Kiss P. G., Liberman L. Persёnnlichkeitsstёrungen im Kidesalters. Budapest, 1969.

 Klein G. S. Perception, motives and personality. N. Y., 1970.

 Janet P. La medicine psychologie. Paris, 1923.

 Jaspers К. Allgemeine Psychopathologie. Berlin, 1929.

 Lewin К. A dynamic theory of personality. N. Y., 1935.

 Lewin К. Wille, Vorsatz in Bedurfniss. Berlin, 1926.

 Newell A., Chaw J., Simon H. The processes of creative thinking. — In: Contemporary approaches in creative thinking. N. Y., 1963.

 Payne R., Mattusek P., George H. An experimental study of schizophrenic thought. — J. Med. Sci., 1959, vol. 105.

 Postman L. Motivational factors in perception. N. Y., 1953.

 Rodgers C. R. Client-centered therapy. Boston, 1951.

 Stransky Е. Ober Sprachverwirrheit. Halle. 1905.

 Wechowiez Т. E., Blewett D. S. Size constancy and abstract thinking of schizophrenic patients. — J. ment. Sci., 1959, vol. 105.

 Witkin H. Cognition: theory, research, promise by Constance. Scherer, 1964.

 Wechsler D. Manuel for the Wechsler adult Intelligence Scale. N. Y., 1955.

 Zeigarnik В. Ober das Behaltenerledigter und unerledigter Handlungen. — Psychologische Forsehung., Bd. 9. Berlin, 1927.

Дата добавления: 2015-07-20