Читайте также:
|
2.1. Первое знакомство.
История "знакомства" человечества с диоксинами восходит к 30-м годам, когда в Аннистоне, штат Алабама, местная химическая компания "Монсанто" (Monsanto)впервые занялась производством полихлорбифенила (ПХБ), которое, как нам теперь известно, неминуемо продуцирует также диоксиноподобные вещества. И первое случайное открытие, что такие вещества создают серьезный риск для рабочих химической промышленности, было сделано в начале 1930-х годов, когда заболело большинство рабочих компании "Монсанто". Развитие широкомасштабного производства и применения полихлорфенолов привело к появлению массовых профессиональных заболеваний хлоракне (рецидивирующее воспаление сальных желез), хотя само это заболевание известно с 1899 г.
Хлоракне - опасное системное заболевание выражающееся в появлении тяжелой формы угрей, уродующих кожу.
2.1.1. Распространение диоксина, промышленные аварии.
История диоксина тесно связана с проблемами выгодной ассимиляции полихлорированных бензолов, являющихся отходами ряда крупнотоннажных химических производств. В начале ЗО-х годов фирмой “Дау Кемикал” (США) был разработан способ получения полихлорфенолов из полихлорбензолов щелочным гидролизом при высокой температуре под давлением и показано, что эти препараты, получившие название дауцидов, являются эффективными средствами для консервации древесины Но как стало известно позже в качестве побочного продукта при этом процессе образовывался 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, причем при повышении температуры 220°С (нормальная температура процесса 165-180°С) скорость побочной реакции резко возрастает, а в более жестких условиях основным продуктом является диоксин. В этом случае процесс неконтролируем и производственных условиях завершается взрывом.
В 1936 г. появились сообщения о массовых заболеваниях среди рабочих шт. Миссисипи, занятых консервацией древесины с помощью этих агентов. Большинство из них страдали тяжелым кожным заболеванием - хлоракне, наблюдавшимся ранее среди рабочих хлорных производств. В 1937 г. были описаны случаи аналогичных заболеваний среди рабочих завода в Мидланде (штат Мичиган, США), занятых в производстве дауцидов. Расследование причин поражения в этих и многих подобных случаях привело к заключению, что хлоракногенный фактор присутствует только в технических дауцидах, а чистые полихлорфенолы подобным действием не обладают.
Расширение масштабов поражения полихлорфенолами в дальнейшем было обусловлено их использованием в военных целях. Во время второй мировой войны в США были получены первые гербицидные препараты гормоноподобного действия на основе 2,4-дихлор- и 2,4,5-трихлор- феноксиуксусных кислот (2,4-Д и 2,4,5-Т). Эти препараты разрабатывались для поражения растительности Японии и были приняты на вооружение армией США вскоре после войны. Одновременно эти кислоты, их соли и эфиры стали использоваться для химической прополки сорняков в посевах злаковых культур, а смеси эфиров 2,4-Д и 2,4,5-Т - для уничтожения нежелательной древесной и кустарниковой растительности. Это позволило военно-промышленным кругам США создать крупнотоннажные производства 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолов, а на их основе кислот 2,4-Ди 2,4,5-Т.
2,4,5 -Т 2,4 -Д
К счастью, производство и применение 2,4-Д не имели отрицательных последствий для человечества. Напротив, изучение свойств 2,4-Д и ее производных явилось мощным импульсом к становлению современной химии гербицидов. Совсем по-иному развивались события, связанные с расширением масштабов производства и применения 2,4,5-Т.
География распространения хлоракне значительно расширилась в 40- 50-е годы в связи с созданием во многих странах крупнотоннажных производств 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ), а также производств получаемых из него 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена (ГХФ) и т.д. Описаны многочисленные случаи острого отравления персонала этих производств в процессе эксплуатации в том числе в результате аварий, первая из которых случилась в. В последующем было показано, что рецидивы хлоракне у многих пораженных проявлялись даже спустя несколько десятилетий после отравления.
В 1949 г. на заводе в Цитра (шт. Зап. Вирджиния, США), производящем 2,4,5-трихлорфенол, произошел взрыв: 250 человек получили серьезные поражения. Правда, об этом факте стало известно лишь в конце 70-х годов, а что касается последствий взрыва для местного населения и окружающей среды, то они все еще покрыты тайной.
В 50-е годы появились сообщения о частых поражениях техническими 2,4,5-Т и трихлорфенолом на химических заводах в ФРГ и во Франции, причем последствия взрывов в Людвигсхафене (1953 г., завод фирмы БАСФ) и Гренобле (1956 г., завод фирмы “Ром Пуленк”) обсуждались широко и детально. Многочисленные случаи поражения рабочих трихлорфенолом в 50-е заводы имели место и в США (на заводах фирм “Дау Кеминал”, “Монсанто”, “Хукер”, “Диаманд” и др.). Однако эти инциденты до конца 70-х годов не были преданы гласности. Некоторые из этих происшествий приведены в таблице 1.
Таблица 1. Массовые поражения персонала при промышленном производстве 2,4,5 -ТХФ и гербицида 2,4,5-Т[1]
| Годы | Страна | Предприятие изготовитель | Продукт | Причина поражения | Число пораженных от хлоракне (общее) |
| Германия | --- | Хлор-фенолы | А,К | ||
| США | Монсанто | ТХФ | А,К | 121 (228) | |
| Германия | Нордлейн | ТХФ; (ПХФ) | К | ||
| Германия | Нордлейн | ТХФ | К | ||
| 1952-53 | Германия | Берингер | ТХФ | К | |
| Германия | БАСФ | ТХФ | А,К | 55 (75) | |
| Франция | Рон Пуленк | ТХФ; 2,4,5-Т | А,К | ||
| Германия | Берингер | ТХФ; 2,4,5-Т | К | ||
| Германия | --- | ТХФ; 2,4,5-Т | К | ||
| США | Даймонд Алкали Корп | 2,4,5-Т 2,4-Д | К | ||
| Италия | ИСМ, Саронно | ТХФ | А,К | ||
| Нидерланды | Филипс-Дофар | ТХФ | А | 69 (141) | |
| США | Доу Кемикал | 2,4,5-Т | К | 49 (61) | |
| 1965-68 | Чехо-Словакия | Сполана | ТХФ, ПХФ | К | 78 (80) |
| Франция | ТХФ | А |
Примечание. Причина поражения: А - авария; К - профессиональный контакт.
2.1.2. Проблема диоксинов ставится достоянием общественности.
Впервые опасность диоксинов стала очевидной для широкой общественности недалеко от Сент-Луиса. Это произошло, когда местный делец смешал химические отходы, содержащие диоксины, с техническими маслами и разбрызгал эту смесь на ипподроме, что привело к гибели животных и заболеваниям детей. Именно тогда была продемонстрирована чудовищная опасность диоксинов для живых существ - впервые из-за химического загрязнения был закрыт и эвакуирован целый город, Таймз Бич. 26 мая 1971 года около 10 кубометров того, что считалось техническим маслом, было разбрызгано по грунту на находившемся неподалеку ипподроме, чтобы пыль не мешала скачкам. Три дня спустя ипподром был усеян трупами мертвых птиц, а еще через день заболели три лошади и наездник. К июню умерли 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. В августе шестилетняя дочь одного из владельцев ипподрома заболела и была доставлена в детскую больницу Сент-Луиса с неясными тяжелыми симптомами почечного заболевания. Заболели еще несколько взрослых и детей. И только в августе 1974 года, после того, как верхний слой земли на глубину 30 см был удален и вывезен, ипподром стал безопасен для людей, домашних животных и птиц. С этого началось десятилетие исследований, споров и домыслов, кульминацией которого стала эвакуации Таймз Бич. Потребовалось три года работы лабораторий штата и правительства США, чтобы установить причину всех этих заболеваний и смертей. В грунте, взятом на ипподроме, был обнаружен диоксин в концентрации 30-53 части на миллион. В результате стало ясно, что "техническое масло" представляло собой химические отходы завода в Вороне, штат Миссури, где производился трихлорфенол - промежуточный продукт для получения 2,4,5-Т, гербицида "Оранжевый реагент".
Оранжевый агент (Agent Orange) - одна из нескольких гербицидных рецептур армии США, использовавшихся во время Вьетнамской войны. Все эти рецептуры(Орандж I, Орандж II, Пурпурная, Розовая, Зеленая, а также Диноксол и Триноксол) представляли собой смеси различных эфиров дихлор- итрихлорфеноксиуксусных кислот, которые содержали примесь диоксинов. По расчету А.В.Фокина и А.Ф.Коломийца (Природа, №3, 1985) только во Вьетнаме было распылено по данным, официально признанным США, 57 тыс. тонн этих гербицидов, в которых содержалось около 500 кг диоксинов. По другим расчетам "только" 170 кг но и это очень большая величина и в результате пострадали не только народы и природам Индокитая (распыление проводилось не только во Вьетнаме, но и в Камбодже и Лаосе), но и сами американские солдаты, проводившие эти распыления.
Другим событием оказалась промышленная авария, случившаяся в июле 1976 г. в Севезо (Италия) и завершившая собой большую череду событий подобного рода, происшедших в мире с 1949 г. В отличие от других аварий на аналогичных производствах эта была осложнена тем, что вовлекла в свою сферу многочисленное население, не подозревавшее об опасности и не связанное непосредственно с производством. Выбросу сотен тонн 2,4,5-ТХФ, случившемуся на заводе ИКМЕСА в результате аварии, сопутствовал выброс 2,3,7,8-ТХДД и других ксенобиотиков типа ПХДД и ПХДФ. От заражения ядовитым облаком прилегающих территорий сильно пострадали не менее 500 человек, воздействию диоксина подверглись несколько тысяч жителей близлежащих поселков, погибли тысячи домашних животных. Считается, что в результате этой аварии было распылено от 2 до 3 кг, а по некоторым оценкам до 5 кг 2,3,7,8-ТХДД. Более точно его количество определить трудно, поскольку аналитические методики 70-х годов не позволяли полностью извлекать диоксин из анализируемых объектов. Проблема долговременных последствий, связанных с поражением людей и объектов окружающей среды в районе Севезо, явилась предметом подробного изучения в многочисленных публикациях, а также объектом внимания специальных научных конференций.
2.2. Открытие и начало изучения диоксина.
2.2.1. Исследования в зарубежных странах.
Причины поражения рабочих, занятых в производстве и переработке 2,4,5-три- хлорфенола, были установлены в 1957 г. почти одновременно тремя группами ученых.Г. Гофман (ФРГ) выделил в чистом виде хлоракногенный фактор технического трихлорфенола, изучил его свойства, физиологическую активность и приписал ему строениететрахлордибензофурана. Синтезированный образец этого соединения действительно оказывал на животных такое же действие, как и технический трихлорфенол.
В это же время К. Шульц (ФРГ), специалист в области кожных заболеваний, обратил внимание на то, что симптоматика поражения его клиента, работающего с хлорированными дибензо-пара-диоксинами, идентична симптоматике поражения техническим трихлорфенолом. Проведенные им исследования показали, что хлоракногеннымфактором технического трихлорфенола действительно является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (диоксин) - неизбежный побочный продукт щелочной переработки симметричного тетрахлорбензола. Позже сведения К. Шульца получили подтверждение в работах других ученых.
Высокая токсичность диоксина была установлена в 1957 г. и в США. Это произошло после несчастного случая с американским химиком Дж. Дитрихом, который, занимаясь синтезом диоксина и его аналогов, получил сильное поражение, напоминающее поражение техническим трихлорфенолом, и был госпитализирован на длительный срок. Этот факт, как и многие другие инциденты на производствах трихлорфенола в США, был скрыт от общественности, а синтезированные американским химикомгалогенированные дибензо-n-диоксины изъяты для изучения военным ведомством.
Таким образом, в конце 50-х годов была выявлена причина частых поражений техническим трихлорфенолом и установлен факт токсичности диоксина итетрахлордибензофурана. Более того, в 1961 г. К. Шульц опубликовал подробные сведения о чрезвычайно высоком токсичности диоксина для животных и показал особую опасность хронического поражения этим ядом. Так, через 25 лет после появления в природе диоксин перестал быть неизвестным “хлоракногенным фактором”.
К этому времени, несмотря на высокую токсичность, 2,4,5-трихлорфенол проник во многие сферы производства. Его натриевая и цинковая соли, а также продукт переработки - гексахлорофен- стали широко применяться в качестве биоцидных препаратов в технике, сельском хозяйстве, текстильной и бумажной промышленности, в медицине и т. д. На основе этого фенола приготавливались инсектициды, препараты для нужд ветеринарии, технические жидкости различного назначения. Однако наиболее широкое применение 2,4,5-трихлорфенол нашел в производстве 2,4,5-Т и других гербицидов, предназначенных не только для мирных, но и для военных целей. В результате к 1960 г. производство трихлорфенола достигло внушительного уровня - многих тысяч тонн в год.
Одновременно с диоксином в качестве хлоракнегенного фактора постулировался и 2,3,7,8-тетрахлордибензофуран (2,3,7,8-ТХДФ). Однако особое внимание к себе этот ксенобиотик привлек как микропримесь к полихлорбифенилам (ПХБ), широко используемым в качестве жидких диэлектриков, теплоносителей, гидравлических жидкостей и т.д. Обусловленные ксенобиотиоком массовые поражения людей (в 1968 г. в Японии и в 1979 г. на Тайване) были связаны с попаданием ПХБ в рисовое масло, что привело к так называемой болезни Юшо-Ю Ченг (острое поражение печени, сопровождающееся многочисленными побочными эффектами).
Было показано также, что 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТХДФ, равно как и многие другие представители полихлорированных дибензо-n-диоксинов (ПХДД) и полихлорированных дибензофуранов (ПХДФ), имеют сходные токсикологические характеристики, если атомы хлора занимают четыре латеральных 2,3,7,8-положения. Всего же гомологов и изомеров, составляющих ряды ПХДД ПХДФ, в принципе должно быть соответственно 75 и 135.
Наличие микропримесей диоксинов ПХДД и ПХДФ с фрагментами 2,3,7,8-Cl4 в продукции хлорных производств явилось причиной многочисленных поражений людей в различных странах мира в 60-70-е и даже 80-е годы. Их попадание в корм неоднократно наносило ущерб бройлерной промышленности США. Поражение людей и длительное заражение диоксинами различных объектов наблюдалось многократно и в непромышленной сфере, например при непродуманной утилизации отходов хлорных производств, при пожарах на электросиловых точках, где сосредоточено большое количество полихлорвиниловых изоляционных материалов или имеются трансформаторы (конденсаторы), заполненные ПХБ, в том числе в смеси с хлорбензолами.
История овладения научным сообществом знаниями о диоксинах как экологической опасности общепланетарного масштаба богата событиями и по-своему драматична. После первых статей о 2,3,7,8-ТХДД, опубликованных в 1956-1957 гг. и содержавших главным образом медицинскую информацию, за отдельными исключениями, на эту проблему легла многолетняя завеса молчания. Объясняют этот феномен обычно соображениями секретности, связанными с такими токсикологическими характеристиками веществ этого типа, что их стали называть смертельными молекулами, суперядами и т.д. Соответственно, у определенных слоев общества возникал соблазн рассматривать диоксины как прямое средство ведения химической войны. Гербицидная война США во Вьетнаме, невольным участником которой стал высокотоксичный 2,3,7,8-ТХДД, подтверждает не беспочвенность этой мысли.
Однако с конца 60-х годов покров тайны, который окутывал диоксиновую проблему в странах Запада, был в значительной мере сброшен, причем в первую очередь именно в США. Опасность диоксинов, в том числе опасность долговременного заражения ими живой и неживой природы, оказалась объектом внимания исследователей промышленно развитых стран. Еще задолго до окончания войны во Вьетнаме в научной печати появился ряд острых и доказательных предостережений о диоксиновой опасности. Были опубликованы также многочисленные научные данные, касающиеся большинства важнейших аспектов диоксиновой проблемы. Стало известно, например, о содержании ПХДД в обращающихся на сельскохозяйственном рынке гербицидах и хлорфенолах, а также ПХДФ в коммерческих ПХБ.
Были опубликованы данные о распределении и бионакоплении диоксина в водных экосистемах, об их подвижности и устойчивости в почве, о фоторазложении диоксинов в природных условиях и вообще об их устойчивости при различных воздействиях, об их образовании при пиролитических процессах. Появились и первые сообщения о взаимоотношении диоксинов с живыми организмами, в том числе с растительными и животными, а также о токсикологии диоксинов и механизме их токсического действия.
В начале 70-х годов достоянием научного сообщества стали первые результаты анализа промышленных аварий на хлорфенольных производствах США, Великобритании, Германии, Чехословакии и Нидерландов с однозначным указанием на их диоксиновую природу. Были опубликованы данные изучения заболеваний людей (хлоракне) и домашних животных в связи с их диоксиновым происхождением, а также об опасных для здоровья людей количествах диоксина, найденных в коммерческом ГХФ, применяемом в фармацевтических целях.
Наконец появились многочисленные публикации, характеризующие стандартные химические данные об этих веществах - о методах синтеза диоксиновых ксенобиотиков и о методах определения диоксинов в различного рода объектах. Стали известны физико-химические характеристики 2,3,7,8-ТХДД и октахлордибеизо-n-диоксина (ОХДД), а также данные дифрактометрии и спектроскопии ЯМР 13С, относящиеся ко многим диоксиновым производным.
Следует еще раз подчеркнуть, что все эти данные были опубликованы в 1968-1974 гг., т.е. задолго до окончания войны во Вьетнаме (1975 г.), причем часть материалов была обнародована до окончания химического этапа этой войны, завершившегося в 1971 г. В последующие годы поток сообщений по диоксиновой проблематике приобрел лавинообразный характер. Таким он остается до наших дней.
Первый симпозиум по проблеме "Хлордиоксины - их источники и судьба" был организован в США в рамках 162-й ежегодной конференции Американского химического общества, по существу, одновременно с прекращением гербицидной войны США во Вьетнаме (Вашингтон, сентябрь 1971 г.). Спустя два года в США состоялась специальная научная конференция "Перспективы хлорированных дибензодиоксинов и хлорированных дибензофуранов". В дальнейшем аналогичные научные конференции, семинары и коллоквиумы проводились неоднократно в ряде других стран: Италии (1976,1985), Швеции (1977), Германии (1987), Дании (1987) и т.д. Однако особенно интенсивно эта проблема по-прежнему исследовалась в США, где научные конференции по различным аспектам диоксиновой проблемы проходили как в рамках встреч Американского химического общества, так и специально.
Во второй половине 70-х годов стало ясно, что опасность диоксинов как веществ, относящихся к разряду суперэкотоксикантов, приобрела общепланетарные масштабы. Как следствие в эти годы в химической экологии возник совершенно иной - хемосферный - подход к проблеме. Он рассматривает живые организмы главным образом в аспекте их взаимодействия со всей совокупностью непрерывно влияющих на них химических веществ. В рамках этого подхода оформилась и специальная дисциплина - экотоксикология.
В целом, однако, диоксиновая проблема в силу своей сложности и многообразия сложилась как проблема сугубо междисциплинарная, новые грани которой могут возникать с самой неожиданной сторонам Одно из проявлений именно этого аспекта диоксиновой проблемы - обнаружение диоксинов (1977-1978 гг.) в выбросах МСП. Это и ряд других обстоятельств подтолкнули западные страны к организации серьезных исследований на международной основе.
2.2.2. Проблема диоксинов в СССР и России.
Полог секретности над диоксиновой проблемой сохранился лишь в бывшем СССР[2]. Это ненормальное положение существовало многие годы, и лишь с конца 1989 г. начало несколько изменяться. Вскоре после проведения первых официальных обсуждений диоксиновой проблемы и появления первых научных публикаций начались также научные конференции, симпозиумы, коллоквиумы и семинары, подавляющее большинство из которых завершилось обнародованием всех трудов. К настоящему времени опубликованы многочисленные обзорные работы, сборники и монографии, посвященные диоксиновой проблеме в целом и отдельным ее аспектам. В последние несколько лет издана литература объединяющая накопленную информацию. Наконец 5 ноября 1995 года Правительство РФ приняло постановление №1102 за подписью Председателя правительства РФ В. Черномырдина: Утвердить предлагаемую федеральную целевую программу "Защита окружающей среды и населения от диоксинов и диоксинподобных веществ на 1996-1997 годы".
Таблица 2. Массовые поражения персонала заводов бывшего СССР диоксинами ПХДД и ПХФД в процессе изготовления продукции
| Годы | Предприятие-изготовитель | Продукт | Причина поражений | Число от хлоракне | пораженных общее |
| 1944-45 | ПО "Оргстекло", Дзержинск | ПХБ, ПХН | К | --- | |
| ПО "Химпром", Уфа, цех № 10 | 2,4,5-ТХФ | В | |||
| ПО "Химпром", Уфа, цех № 10 | 2,4,5-ТХФ | В | |||
| 1965-67 | ПО "Химпром", Уфа, цех № 19 | 2,4,5-Т | К | ||
| ПО "Химпром", Уфа, цех № 5 | 2,4,5-ТХФ | К | --- | ||
| 1968-70 | Завод химичес-ких Удобрений,Чапаевск,цех№32 | ГХБ ПХБ | К К | ||
| 1977-80 | Завод химичес-ких Удобрений,Чапаевск,цех№32 | ПХБ | К | --- | |
| 1978-79 | ПО "Оргстекло", Дзержинск | ПХБ | К | --- |
В диоксиновой истории нашей страны особое место занимает Уфа. После массовых поражений работников цеха № 19 уфимского ПО "Химпром" в 1965-1967 гг. выпуск гербицида 2,4,5-Т был с 1968 г. прекращен. Выпуск 2,4,5-ТХФ в цехе № 5 и его переработка в другие гербициды, однако, продолжались. Лишь в 1973 г. после очередных событий в Уфе производство и использование бутилового эфира 2,4,5-Т было в СССР запрещено. В действительности этот запрет носил формальный характер. Во-первых, он ничего не решал, поскольку технологически высокотоксичный 2,3,7,8-ТХДД и родственные соединения рождаются еще на стадии синтеза 2,4,5-ТХФ и, таким образом, мало связаны с судьбой одного из конечных продуктов. Во-вторых, испытания бутилового эфира и других производных 2,4,5-Т продолжались и после 1973 г. (воВНИИХСЗР, НИИ фитопатологии, НИИ сельской гигиены и т.д.). Более того, через несколько лет после запрета была сделана попытка восстановить в Уфе выпуск производных 2,4,5-Т. Так, в 1977 г. было вновь разрешено производство кислоты 2,4,5-Т, равно как и некоторых ее эфиров (метилового и других). Кроме того, несмотря на соответствующие предупреждения, в 80-х годах все более расширялись масштабы применения ГХФ в лечебных и профилактических целях. Наконец, в 1981-1982 гг. в Уфе во ВНИИТИГ была сделана попытка выпуска опытной партии (порядка 20 т) гербицида 2,4,5-Т в расчете на восстановление производства в промышленном масштабе. Качественное определение 2,3,7,8-ТХДД в этой партии, выполненное в 1983 г. аналитиками Уфы, привело к выводу, что его там по-прежнему было чрезвычайно много. Очевидно, уже сам факт обнаружения 2,3,7,8-ТХДД в этой партии был прямым свидетельством чрезвычайной опасности, если учесть недостаточно высокий уровеньперсонала химиков-аналитиков тех лет. После этого выпуск дибутилового эфира 2,4,5-Т был вновь прекращен. Производство же основного носителя 2,3,7,8-ТХДД, а именно 2,4,5-ТХФ, продолжалось до 1988 г.
В 60-70-х годах произошел также ряд других событий, имевших в своей основе диоксиновую природу. Показателем этого служат, например, рассмотренные в таблице 2 массовые поражения рабочих в Чапаевске (завод химических удобрений) и Дзержинске (ПО "Оргстекло"). Очевидно, этими группами число пораженных не исчерпывается. В 1974 г. в цехе № 83 ПО "Химпром" (Новочебоксарск) произошел большой пожар, данные о котором, равно как и о всей деятельности завода, носят пока фрагментарный характер. В частности, оказалось, что с 1987 по 1989 г. смертность среди новорожденных в городе выросла с 6,9 до 10,4%. Появились среди новорожденных и случаи чрезвычайно редких уродств.
С середины 60-х годов началось интенсивное развитие в нашей стране хлорной промышленности, а своего современного уровня она достигла к середине 80-х годов. Таким образом, особенно интенсивное развитие этих опасных технологий началось в СССР в то время, когда технически развитые страны начали планомерно исключать их из своей практики. Как следствие уже в 1980 г. стала очевидной необходимость развертывания системы антидиоксиновых мероприятий. В частности, в отечественном издании справочного документа ВОЗ указывалось на необходимость определения содержания ПХДФ "в коммерческих смесях ПХБ", а также изучения судьбы "хлорированныхдибензофуранов в окружающей среде". В том же 1980 г. в Министерство здравоохранения СССР поступило прямое предупреждение об опасности распространения в странеПХДД с указанием некоторых технологий.
К середине 1980-х годов существование диоксиновой проблемы в нашей стране стало очевидным фактом для посвященных в нее. Круг этих специалистов достаточно полно представила многочисленная советская делегация (15 человек), принявшая участие в 1983 г. в международной конференции во Вьетнаме. Вскоре после этой конференции была оценена диоксиновая ситуация в нашей стране, но в марте 1985 г. был опубликован парадокасальный вывод: "Острой проблемы диоксина на территории Советского Союза не существует".
Требования ВОЗ, касающиеся статуса технологий, осуществляемых с использованием ПХБ, начали осуществляться лишь в середине 80-х годов. В 1985-1988 гг. была обследована территория, тяготеющая к конденсаторным заводам в Серпухове, Усть-Каменогорске и Кумайри, а также к химическому заводу "Оргстекло" в Дзержинске. Во всех случаях в образцах были найдены количества ПХБ, значительно превышающие допустимые нормы. Соответствующие производства в дальнейшем были остановлены (вКумайри это случилось в результате землетрясения). Однако трансформаторный завод в Чирчике (Узбекистан) и ПО "Оргсинтез" в Новомосковске этими поисками охвачены не были. Более того, совершенно не проводились целенаправленные поиски в ПХБ примесей ПХДД, которые представляют собой действительный источник опасности и значительные количества которых не могли не находиться на этих объектах и территориях
Поиски ПХДД начались еще позже. В 1987-1988 гг. в ряде городов страны были проведены первые измерения ПХДД с помощью технических средств. Хотя измерения ограничились практически лишь наиболее токсичным 2,3,7,8-ТХДД, даже эти, по существу, отрывочные данные оказались чрезвычайно тревожными.
Так, при обследовании продукции, рабочей зоны и окружающей среды предприятий, связанных с производством и переработкой 2,4,5-ТХФ, диоксин был обнаружен везде по цепи его движения. Так был найден в Уфе, также был найден также в гексахлорфене (Рубежанское ПО "Краситель"), фентиураме (концентрация 0,06 ppb,производитель - Первомайское ПО"Химпром"), трихлорметафосе-3 и трихлороле (концентрация 5 ррb; изготовитель - Опытный завод ВНИИХСЗР, Шелково), антибактериальной ткани (Ногинск). После получения этих данных производства всех этих продуктов в Уфе, Рубежном, Шелково и Первомайском были остановлены.
В те же годы 2,3,7,8-ТХДД был обнаружен в продукции некоторых других предприятий, производящих хлорорганические соединения - Киевского завода химикатов(полидим и хлорэтанол) и Дзержинского ПО "Синтез" (пропанид), в сбросах Киевского завода химикатов и Селенгинского целлюлозно-картонного комбината. Был обнаружен диоксин в почве и на территории ПО "Химпром" (Сумгаит), было выполнено определение диоксина в ПО "Химпром" (Зима, Иркутская область) после пожара, случившегося 28 октября 1987 г.
Однако полный анализ всех использовавшихся в стране хлорных технологий на предмет определения их диоксиновой опасности начат так и не был. Практически не был начат и анализ предприятий других отраслей промышленности - целлюлозно-бумажной, металлургической, коксохимической и т.д.
Результаты первых измерений побудили Министерство здравоохранения бывшего СССР предпринять попытку создания некой системы ан- тидиоксиновыхмероприятий. В 1988 г. были определены три группы предприятий, которые потенциально могли быть источником образования и выбросов диоксинов:
- предприятия, на которых действуют потенциально диоксиногенные технологии;
- предприятия, на которых диоксинсодержащая продукция перерабатывается в новые продукты;
- предприятия, которые выбрасывают в окружающую среду значительные количества диоксинов.
При попытке реализации программы был использован традиционный ведомственный подход. Промышленным министерствам, которым принадлежали предприятия рассмотренных групп и которые были виновны в загрязнении окружающей среды, было предложено самим организовать обследование этих предприятий. Им же предлагалось осуществить мероприятия по ограничению попадания диоксинов в продукцию и объекты окружающей среды.
Одновременно была сделана попытка развернуть в стране сеть диоксиновых центров медицинского профиля - головного и нескольких региональных. Были приняты ориентировочные нормы допустимого содержания диоксинов в различного рода объектах. Об уровне подхода к этому можно судить по тому факту, что две нормы, утвержденные Министерством здравоохранения СССР в 1988 г. для воды, отличались друг от друга в 135 тыс. раз.
В настоящее время в России используются международные принятые нормы, которые будут рассмотрены ниже.
2.2.3. Хронология некоторых событий, относящихся к диоксиновой проблеме.
1872 г. Впервые синтезирован хлорированный диоксин ОХДД
1948 г. Болезнь хлоракне признана профессиональным заболеванием (Великобритания).
1948 г. 2,4,5-Т зарегистрирован в США в качестве пестицида.
1949 г. Первая промышленная авария, связанная с производством 2,4,5-Т и массовым поражением работников 2,3,7,8-ТХДД (фирма "Монсанто" Цитра, США)
1957 г. Диоксин найден как примесь в гербициде 2,4,5-Т.
1957 г. Впервые синтезированы высокотоксичные диоксины 2,3,7,8-ТХДД и 2,3,7,8-ТБДД.
1961-1962 гг. Диоксиновые поражения при взрывах на производстве 2,4,5-ТХФ (ПО "Химпром", Уфа).
1962-1970 гг. Дефолиант 2,4,5-Т, содержавший примесь 2,3,7,8-ТХДД, использован во время войны во Вьетнаме.
1965-1967 гг. Массовое поражение работников ПО "Химпром" (Уфа) при производстве гербицида 2,4,5-Т
1970 г. Сообщение о тератогенности и эмбриотоксичности диоксинов в опытах на животных
1971 г. Первая научная конференция "Хлордиоксины - источники и судьба" (США)
1971 г. ЕРА США исключило использование гербицида 2,4,5-Т для защиты большинства продовольственных культур
1971 г. Заражение диоксинами большой территории штата Миссури, США (обнаружено в 1982 г.)
1972 г. В США резко ограничено гигиеническое использование ГХФ, содержащего примесь 2,3,7,8-ТХДД
1976 г. Взрыв на заводе фирмы ИКМЕСА и заражение окрестностей Севезо (Италия) 1977 г. Диоксины найдены в выбросах МСП (Нидерланды)
1980 г. Первая ежегодная международная научная конференция "Диоксины и родственные соединения" (Италия)
1980 г. Диоксины обнаружены в выхлопных газах автомобилей
1980 г. Установлен период полураспада диоксина в почве (10 лет) 1984 г. Диоксины найдены в молоке
1985 г. Диоксины обнаружены в выбросах целлюлозно-бумажной промышленности (Швеция, США)
2.3. Война во Вьетнаме - преступление века.
В немалой степени тому, что диоксиновая опасность оказалась в последние два десятилетия в центре внимания международного сообщества, способствовал ряд обстоятельств. В середине 70-х годов опасность заражения биосферы диоксинами обострилась настолько, что стала предметом широкого обсуждения общественностью, в политических кругах, прессе. Эта проблема получила, по существу, такое же общественное звучание, как другие экологические опасности общепланетарного масштаба (радиоактивное заражение биосферы и ядерная зима, разрушение галогенорганическими соединениями озонового слоя планеты, опасность последствий парникового эффекта и т.п.). Однако особенно этому способствовало активное освещение в западной печати материалов двух крупномасштабных событий 60-70-х годов.
Одним из них явилась дойна армии США во Вьетнаме, во время которой на территории Южного Вьетнама в 1962-1971 гг. История этой войны является не отделимой частью истории диоксинов.
К 60-м годам военное ведомство США завершило разработку широкого плана изучения гербицидов как потенциального оружия экологической войны, который предполагалось осуществить на территории Индокитая под кодовым названием “Операция Рэнч Хэнд”''. Более того, к этому времени уже были отобраны гербицидныерецептуры, разработаны методы и средства их применения, проведены широкие испытания в условиях, моделирующих тропические зоны Индокитая. В период испытаний основное внимание военных специалистов уделялось гербицидным рецептурам, содержащим эфиры 2,4,5-Т.
Таблица 3. Гербицидные рецептуры армии США, содержащие диоксин.
| Компоненты | ||
| Рецептура | 
| 
|
| Оранж I | R=C4H9 (50%) | R=C4H9 (50%) |
| Оранж II | R=C4H9 (50%) | R=C8H17 (50%) |
| Пурпурная | R=C4H9 (50%) | R=C4H9 (30%) i-C4H9(20%) |
| Розовая | R=C4H9 (60%) | R=C4H9 (40%) |
| Зеленая | --- | R=C4H9 (90%) |
| Диксонол | R=CH2CH2C4H9 (50%) | R=CH2CH2C4H9 (50%) |
| Триксонол | --- | R=CH2CH2C4H9 (40%) |
Особенно поражают масштабы проводившейся в США пропаганды этого вида оружия массового поражения. Для него было выбрано безобидное название “дефолианты”, иными словами, средства, вызывающие опадение листьев растений. На деле, однако, в армии США на вооружении были исключительно гербицидныерецептуры, предназначенные для полного уничтожения растений. В открытых наставлениях армии США “дефолиантам” отводилась роль демаскировки партизан и подавленияих продовольственной базы. В печати превозносилась “гуманность” этого нового вида оружия. В заявлениях высокопоставленных представителей армии и даже администрации США гарантировалась полная безопасность его применения для окружающей среды, человека и животных. Что же было в действительности?
Летом 1961 г. в присутствии представителя Белого Дома ВВС США приступили к реализации “Операции Рэнч Хэнд” на территории Южного Вьетнама, а через три года завершили ее первый этап. Около 2 тыс. т гербицидов понадобилось для того, чтобы решить основные задачи первого этапа, связанные с выбором наиболее эффективных рецептур, способов, тактики и стратегии их применения. Осенью 1964 г. ВВС США приступили к систематическому массированному поражению окружающей среды Вьетнама, после чего научной общественности стало ясно, что армия США во Вьетнаме проводит крупномасштабные испытания новых видов оружия массового поражения - оружия экоцида и геноцида.
Остатки тропических лесов, пораженный гербицидными препаратами в 1964-1970 гг. Вьетнам, 1982 г.
К чести прогрессивных американских ученых, они первыми подняли голос протеста против химической войны во Вьетнаме. Однако ни их выступления в печати, ни коллективные петиции в адрес администрации США не были приняты во внимание. После 1965 г. масштабы химических акций стали наращиваться, на леса и поля Вьетнама ежегодно выбрасывались десятки тысяч тонн гербицидов.
По неполным официальным данным, в химической войне 1961-1972 гг. США применили около 96 тыс. т гербицидов, из них 57 тыс. т рецептур, содержащих диоксин.Засекреченными остались сведения об объемах применения гербицидов в 1970-1972 гг. на территории Вьетнама и масштабы гербицидных обработок в Лаосе и Кампучии. Однако из баланса по производству и потреблению гербицидов следует, что обусловленный военными закупками США прирост производства 2,4,5-Т в 60-е годы достиг 50 тыс. т, а 2,4-Д - 80 тыс. т. Из этого количества было изготовлено более 100 тыс. т только гербицидных рецептур, содержащих диоксин. В рамках этих боевых действий было распылено около 57 тыс. т только рецептуры "agent orange", содержавшей (по официальным данным) в качестве микропримеси около 170 кг 2,3,7,8-ТХДД. Появились многочисленные сообщения о массовых поражениях населения, а также участников войны - американских и австралийских. Были обнаружены негативный эффект гербицида и его микропримесей на детородные функции женщин, его мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое действия. Была, наконец, осознана опасность отдаленных последствий поражения, в особенности подавления деятельности иммунной системы.
Таблица 4. Частота встречаемости аномалий беременности в различных
районах Вьетнама, %.
| Тип аномалии | Пораженный район провинции Бенче | г. Хошимин Из зараженных районов | г. Хошимин Из незараженных районов | Северный Вьетнам (Майван) |
| Врожденные аномалии | 6,49 | 16,33 | 2,58 | 0,45 |
| Внутриутробная смерть | 4,72 | 1,02 | 0,18 | 1,91 |
| Обыкновенный выкидыш | 47,03 | 50,00 | 21,65 | 5,77 |
| Пузырный занос | 10,65 | 11,22 | 2,30 | 0,09 |
2.4. Новейшая история диоксина.
Все это не могло не вызвать в промышленно развитых странах повсеместной тревоги, поскольку компоненты гербицида "agent orange"- бутиловые эфиры двух хлорфеноксиуксусных кислот - 2,4,5-Т и 2,4-Д, в это время широко и практически без серьезных опасений применялись в сельском хозяйстве. Естественно, они несли с собой микропримеси 2,3,7,8-ТХДД и многих других диоксиноподобных веществ - ПХДД, ПХДФ и т.д.
С начала 1970-х годов были затрачены огромные усилия для того, чтобы понять, почему диоксины столь опасны в столь малых количествах и определить безопасные дозы.
Таблица 5. Токсичность диоксинов и некоторых ядов.
| Вещество | Животное | Минимальная летальная доза, моль/кг |
| Ботулинический токсин | мышь | 3,3×10-17 |
| Дифтерийный токсин | мышь | 4,2×10-12 |
| Диоксин | морская свинка | 3,1×10-9 |
| Кураре | мышь | 7,2×10-7 |
| Стрихнин | мышь | 1,5×10-6 |
| Диизопропилфторфосфат[3] | мышь | 1,6×10-5 |
| Цианид натрия | мышь | 3,1×10-4 |
2.4.1. Первые ограничения.
В 1985 г. Управление по охране окружающей среды США (ЕРА) опубликовало свою первую
| ЕРА - Environmental Protection Agency - одна из крупнейших ч авторитетнейших правительственных структур в США. ЕРА является ведущим государственным источником руководств, справочников, разъяснений, баз данных и другой информации о технологиях и ноу-хау, относящихся к охране окружающей среды |
официальную оценку риска заболевания раком, вызванным воздействием диоксинов. На основании тестов на животных и соображений о возможных механизмах химической индукции рака было сделано заключение, что доза 0,006 пикограмм на килограмм веса человека в день является предельно допустимой дозой для взрослого человека и составляет 320 триллионных частей грамма в день на человека. Такая ежедневная доза приводит к риску возникновения рака с вероятностью один к миллиону в течение жизни. И, следовательно, диоксины должны рассматриваться как одни из наиболее потенциально опасных синтетических канцерогенных химических веществ. ЕРАустановило, что люди подвергаются риску заболевания с шансами один на миллион, проживая вблизи участков грунта, уровень загрязнения которого составляет одну часть на миллиард (то есть 1 грамм диоксинов находился в 1000 тоннах грунта или в составе из 25 вагонов по 40 тонн грунта каждый). Когда выяснилось, что загрязнение грунта в Таймз Бич значительно превышает этот уровень, ЕРА решило эвакуировать город.
Ничего удивительного, что тотчас же компании-загрязнители объявили, что наступило время переоценки риска диоксинов. Они использовали различные приемы. Наиболее впечатляющие усилия были предприняты компаниями - строителями сжигателей мусора, которые являются основными источниками выбросов диоксинов в окружающую среду. Обычно эти компании признавали принятую ЕРА высокую оценку риска диоксинов, как опасных канцерогенов. Однако затем они пытались вывернуться, утверждая, что диоксины, выбрасываемые из дымовых труб их сжигателей, настолько разбавлены, что количество отравленных людей будет соответствовать стандарту "приемлемого" канцерогенного риска в один на миллион. ЕРА решает облегчить жизнь промышленников, противников этой оценки, что обернулось 16-ти кратным уменьшением оценки риска 1985 года. Однако в скоре решено было вернуться к прежним значениям, хотя число противников столь жестких норм не уменьшилось.
2.4.2. Введение коэффициента токсичности.
Эти споры и усилия ученых разных стран мира привели к тому, что в настоящее в настоящее время концепция коэффициента токсичности или диоксиновогоэквивалента, которая заключается в следующем.
Токсичность каждого диоксинаприводит к единому эталону, в качестве которого избран самый токсичный - 2,3,7,8-ТХДД. Для каждого диоксина из рассматриваемых рядов находят коэффициент токсичности (КТ) относительно 2,3,7,8-ТХДД. Его определяют несколькими способами на основе имеющихся токсикологических и биологических данных, что существенно повышает надежность всей концепции:
- по величинам LD50, характеризующим острую токсичность диоксинов;
- по индукции арилуглеводородгидроксилазы (АНН) и других энзимов;
- по канцерогенному эффекту;
- по совокупности одновременно нескольких эффектов и т.д.
Система КТ позволяет приводить к токсическому эквиваленту (диоксиновому эквиваленту, ДЭ) токсические характеристики любой реальной смеси диоксинов, если предварительно определено содержание в ней каждого действующего компонента. Другими словами, токсичность сложной смеси ПХДД и ПХДФ может быть выражена через токсичность 2,3,7,8-ТХДД, взятого в эквивалентном по токсичности количестве.
Таблица 6. Система коэффициентов токсичности (КТ) хлорорганических диоксинов ПХДД относительно
2,3,7,8 -ТХДД.
| Коэффициент токсичности | |||||||||
| Группа изоме-ров | Изомеры | Канада | США | ЕРА США | Герма-ния | Швей-цария | NORDIC | между-народная | |
| Cl4 | 2,3,7,8 | ||||||||
| Остальные | 0,01 | 0,01 | 0,01 | ||||||
| Cl5 | 1,2,3,7,8 | 0,1 | 0,5 | 0,1 | 0,4 | 0,5 | 0,5 | ||
| Остальные | 0,1 | 0,01 | 0,005 | 0,01 | |||||
| Cl6 | 1,2,3,4,7,8 | 0,1 | 0,03 | 0,04 | 0,1 | 0,1 | 0,1 | 0,1 | |
| 1,2,3,6,7,8 | 0,1 | 0,03 | 0,04 | 0,1 | 0,1 | 0,1 | 0,1 | ||
| 1,2,3,7,8,9 | 0,1 | 0,03 | 0,04 | 0,1 | 0,1 | 0,1 | 0,1 | ||
| Остальные | 0,1 | 0,01 | 0,0004 | 0,01 | |||||
| Cl7 | 1,2,3,4,6,7,8 | 0,1 | 0,001 | 0,01 | 0,01 | 0,01 | 0,01 | ||
| Другой | 0,1 | 0,01 | 0,00001 | 0,001 | 0,001 | ||||
| Cl8 | 0,001 | 0,001 | 0,001 | 0,001 |
Система ДЭ исходит из традиционного предположения об аддитивности токсического действия отдельных диоксинов в сложных смесях ПХДД и ПХДФ. Эта предпосылка справедлива, однако, далеко не всегда. Во всяком случае необходимость учета синергических и антагонистических эффектов становится для ПХДД и ПХДФпрактической задачей.
Впервые идея использования КТ была предложена в 1977 г.. Хотя не все заложенные посылки получили в последующем подтверждение, сама идея как способ оценки суммарной токсичности сложных смесей диоксинов носила принципиальный характер. Вскоре было создано несколько национальных систем КТ, нашедших практическое применение, причем система, предложенная в 1982-1983 гг. одной из групп США и обновленная в 1986 г., одно время особенно широко использовалась во многих странах. Нашли применение в своих странах и другие системы КТ, разработанные специалистами Канады, Швейцарии, Германии.
В последние годы созданы системы КТ, ставшие в международном сообществе особенно популярными. Одна из них рекомендована Агентством охраны природы США (ЕРА), а две другие созданы группой ученых северных стран Европы (система NORDIC, 1988 г.), а также международной группой специалистов.
Рассматриваемые системы КТ, вероятно, еще далекиот совершенства и, несомненно, потребуют дополнения и развития. В частности, в международных системах пока не предусматривается учет вклада в токсичность смесей целых групп изомеров (Cl4-, Cl5-, Cl5- и Cl6-ДД и -ДФ), не содержащих фрагмента 2,3,7,8- Cl4. Хотя эта особенность исходит из очевидной необходимости упрощения шкал КТ, она не может не занижать реальной опасности смесей диоксинов для человека. В системах КТ,используемых в США и Германии, токсичность не 2,3,7,8-изомеров учитывается. Действующие шкалы КТ не учитывают также тот факт, что переход диоксинов из объектов окружающей среды в организм высших представителей.фауны (рыба, человек и другие млекопитающие) происходит токсикологически ориентированно и сопровождается аккумулированием главным образом 2,3,7,8- Hal4-содержащих веществ, причем для разных организмов в разной степени. Соответственно при оценке токсичности на основе лишь измерений диоксинов, выполненных в воде, воздухе и почве, опасность при расчете ДЭ, по существу, занижается, поскольку расчеты не учитывают индивидуальных и групповых особенностей живых организмов. Система КТ не включает в себя далее возможности превращений диоксинов, происходящих непосредственно в живых организмах, когда менее токсичные соединения могут превращаться в более токсичные. Эта система не учитывает также того факта, чтодиоксины, наряду с прямым действием, обладают также синергическим, усиливая токсическое действие других веществ. Нельзя, наконец, исключить вероятность того, что при практических исследованиях могут встретиться задачи, которые потребуют учета токсического вклада других, не учтенных пока факторов.
Практическая работа по оценке загрязненности объектов реальными смесями ПХДД и ПХДФ включает два этапа - аналитический и токсикологический. Первый этап предусматривает раздельное определение в образце каждого компонента смеси. На последующем этапе оценивается степень опасности всей смеси (в ДЭ) путем суммирования ее компонент с учетом КТ каждого. В итоге для конкретной смеси диоксинов находится ДЭ, выражаемый в весовых единицах наиболее токсичного.
2.4.3. Источники диоксинов
Источники возникновения диоксинов и пути проникновения их в неживую и живую природу весьма разнообразны. Поэтому любое обобщение данных на эту тему неизбежно будет грешить неполнотой.
Известны попытки объяснить картину появления диоксинов в биосфере только лишь лесными и степными пожарами. Это оказалось, однако, упрощением, хотя сама по себе идея их возникновения в процессах горения весьма плодотворна. Серьезных доказательств накопления каких-либо существенных количеств этих ксенобиотиков в донных отложениях рек и озер, образовавшихся до 1940 г., т.е. до начала масштабного производства гербицидов на основе феноксиуксусных кислот 2,4,5-Т и 2,4-Д, не найдено. Не обнаружено и серьезных доказательств биогенного образования диоксинов или их предшественников непосредственно в живой природе.
В настоящее время считается строго доказанным, что диоксины имеют исключительно техногенное происхождение, хотя и не являются целью ни одной из существующих технологий. Их появление в окружающей среде обусловлено развитием разнообразных технологий, главным образом в послевоенный период, и в основном связано с производством и использованием хлорорганических соединений и утилизацией их отходов. Во всяком случае ни в тканях эскимосов, замерзших 400 лет назад, ни в тканях чилийских индейцев, мумифицированных 2800 лет назад, диоксины не обнаружены даже в следовых количествах.
По хозяйственно-территориальным признакам источники удобно подразделять на локальные и диффузные (пространственно распределенные), а по темпам накопления в окружающей среде и объектах живой природы на регулярные и экстремально-залповые.
Диффузные источники диоксинов с точки зрения загрязнения окружающей среды диоксинами представляются особенно опасными. Это обусловлено двумя причинами: во-первых, изомерно-гомологическим разнообразием поступающих в окружающую среду ксенобиотиков, а во-вторых, чрезвычайной трудностью обнаружения опасности до того, как она себя проявит.
Типов пространственно распределенных источников чрезвычайно много. Перечислим некоторые из тех, что принципиально возможны и уже попали в поле зрения специалистов:
- лесные пожары (леса, обработанные хлорфенольными пестицидами);
- хлорирование питьевой воды;
- выхлопы автомобилей;
- работа домашних печей, использующих "техногенную" древесину (пропитанную пестицидами и иными галогенорганическими веществами);
- обработка сельскохозяйственных угодий диоксинсодержащими гербицидами или гербицидами, способными превращаться в диоксины непосредственно в живой и неживой природе и т.д.
Что касается источников, способствующих основным поступлениям диоксинов в живую и неживую природу, то можно выделить три основные группы:
1. Функционирование несовершенных, экологически небезопасных технологий производствапродукции химической, целлюлозно-бумажной, металлургической и иной промышленности. Для всех них характерны диоксинсодержащие отходы и сточные воды в период регулярной деятельности, а также большие дополнительные выбросыдиоксинов в случае аварийной обстановки.
2. Использованиехимической и иной продукции, содержащей примеси диоксинов (или их предшественников) и/или образующей их в процессе использования или же в случае аварий.
3. Несовершенство и небезопасность технологий уничтожения, захоронения или же утилизации бытового мусора, отходов химических и иных производств.
Ксенобиотики диоксинового ряда образуются при производственных процессах, целью которых является получение ароматических и олифатаческих хлор- иброморганических соединений, неорганических галогенидов. Некоторые виды промышленных технологий, в процессе которых возможно попутное генерирование диоксиновых соединений - ПХДД и ПХДФ приведены ниже:
- процессы производства хлорфенолов и их производных;
- процессы производства хлорбензолов, ПХБ и их замещенных;
- синтез хлоралифатических соединений;
- процессы производства бромированных антипиренов (бифенилы дифениловые эфиры и т.д.);
- процессы с использованием хлорсодержащих интермедиатов;
- процессы производства неорганических хлоридов;
- процессы с использованием хлорированных катализаторов и растворителей, и т.д.
То же самое может относиться к некоторым процессам броморганической химии. Кроме того,·диоксины образуются в некоторы: технологиях металлургической и целлюлозно-бумажной промышленносту
Следует подчеркнуть, однако, что каждое из существующих в мир хлорных и бромных производств может быть источником попутного об разования диоксинов лишь в принципе. Для ответа на вопрос реальной опасности необходим специальный и последовательный анализ диоксиногенных характеристик всех существующих хлорныхтехнологий.
Анализ технологий, которые обладают наибольшей опасностью для цивилизации, в особенности диоксиногенных технологий, проводится промышленно развитых странах регулярно. Первое сравнительно полно рассмотрение подобного рода было осуществлено в 1980 г.
Применительно к бывшему СССР проблема столь же актуальна, как и во всем мире. Хлорорганический синтез занимает ведущее место в хлорной промышленности СССР. Тенденция роста этого направления промышленного производства была такова, что за период 1970-1985 гг. производство хлорированных продуктов увеличилось почти в 4 раза, а в перспективе их валовый выпуск предполагалось поднять до 3-3,5 млн. т в год, в том числе хлорорганических пестицидов и других соединений, к 1988 г. произошел заметный рост показателей, приведенных для 1985 г.: уже примерно 100 цехов производили 2 млн. т хлорорганических продуктов. Соответственно росли и объемы вредных выбросов.
Максимальное внимание промышленности бывшего СССР к наращиванию объемов хлорных производств сопровождается, однако, лишь минимальным интересом к возможным последствиям этого процесса для живой и неживой природы. В связи с этим обсуждение проблемы источников диоксинов в нашей стране неизбежно сводится к анализу самих технологий и выявлению из них потенциально наиболее опасных. Это связано с тем, что по разным причинам обычно авторы не акцентируют внимание надиоксиновой проблеме.
Заключение.
Диоксины и диоксиноподобные соединения высоко токсичные вещества относительно простого строения, образующихся во многих химических процессах. Их история насчитывает менее века, но за это время проделала огромный путь. В ней был период полного незнания и игнорирования проблемы, когда, например, врачи объясняли признаки тяжелой формы хлоракне у одного из рабочих, работавшего на установке по перегонке бифенила, простым нежеланием работать; были многочисленные аварии и борьба с вводимыми экологическими нормами; было засекречивание информации и использование в военных целях. В настоящее время человечество осознало нависшую угрозу, но к сожалению на этом история диоксина не кончается. Человечество не может отказаться от химической промышленности или от автомобилей, но его долг предельно уменьшить негативное влияние на окружающего среду. История диоксинов еще не закончена.
Литература
1. Майстренко В.Н., Хамитов Р.З., Будников Г.К. Эколого-аналитический мониторинг супертоксикантов. М.: Химия, 1996 (и ссылки оттуда)
2. Федоров Л.А. Диоксины как экологическая опасность: ретроспектива и перспектива. М.: Наука, 1993 (и ссылки оттуда)
3. Высочин В.И. Диоксины и родственные соединения. Новосибирск, 1989
4. Фокин А.В., Коломинец А.Ф. // Природа, 1985, №3, С. 3-15.
5. Коммонер Б. Политическая история диоксинов, 1996
6. Уэр Д. Проблемы загрязнения окружающей среды и токсикологии. М.: Мир,1993.
[1] Без учетов заводов бывшего СССР.
[2] Первая в нашей стране статья посвященная диоксинам вышла только в марте 1985 года.
[3] Боевое отравляющее вещество
Дата добавления: 2015-07-26; просмотров: 81 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Введение | | | Принятие решений в системе менеджмента |