Стадии аллергической реакции

В динамике любой аллергической реакции можно выделить три последова­тельно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клини­ческих проявлений.

Иммуногенная стадия (сенсибилизации, первичного контакта) заключается в развитии нескольких последовательных и взаимосвязанных явлений.

• Обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками.

• Процессинг Аг антигенпредставляющими клетками и передача информа­ции о нём или о части Аг лимфоцитам (презентация).

• Синтез плазматическими клетками аллергических пулов Igи/или пролифе­рация сенсибилизированных лимфоцитов.

• Образование клеток иммунной памяти.

• Фиксации Igи сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регио­не локализации сенсибилизирующего аллергена и предстоящей аллерги­ческой реакции (при развитии её местной формы), либо в биологических жидкостях — крови, лимфе, ликворе (при её генерализованной форме).

Патобиохимическая (биохимических реакций) стадия развивается при повтор­ном попадании в организм или образовании в нём того же Аг, которым он был сенсибилизирован. При этом образуются комплексы аллергена со специфи­ческимиATи/или сенсибилизированными лимфоцитами. В ряде реакций в этот комплекс включаются и факторы системы комплемента.

Стадия клинических проявлений (аллергических реакций, патофизиологичес­кая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клет­ках-мишенях и тканях-мишенях), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма.

29) Анафилаксия.

Афилаксия - острая, общая, потенциально опасная и угрожающая жизни реакция у человека, ранее сенсибилизированного определенным аллергеном, возникающая при повторном контакте с ним.

Анафилаксия может быть вызвана любым аллергеном. Как правило, она возникает в ответ на лекарства, укусы насекомых, некоторые продукты или инъекции аллергена при иммунотерапии. Анафилаксия не возникает при первичном воздействии аллергена. Например, первое введение пенициллина или первый укус пчелы не приводят к анафилаксии, но повторное воздействие может спровоцировать ее. Однако многие люди не могут вспомнить первый контакт с аллергеном.
Анафилактическая реакция начинается, когда аллерген поступает в кровь и реагирует с антителами – иммуноглобулинами класса E (IgE). Эта реакция стимулирует выделение клетками гистамина и других веществ, вовлеченных в воспалительные реакции.
Анафилактоидные реакции напоминают анафилактические реакции, но могут возникать после первого введения некоторых лекарств (например, полимиксина, пентамина, наркотических, а также контрастирующих веществ, используемых для рентгенологических исследований). Механизм этих реакций не связан с участием IgE, поэтому они не являются аллергическими. Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства вызывают анафилактоидные реакции у некоторых людей, особенно страдающих хроническим аллергическим ринитом и носовыми полипами.

У человека, перенесшего анафилаксию после укуса пчелы, очень высока вероятность повторения такого эпизода при следующем укусе. Это справедливо и для повторного действия любого другого аллергена, например лекарства. Проведение кожной пробы при каждом назначении лекарственного средства не рационально. Однако ее делают людям, имевшим в прошлом аллергию на сыворотку животного (например, на получаемый из крови лошадей столбнячный анатоксин) или пенициллин перед назначением этих ве Клиническая картина

 Артериальная гипотёнзия, обморок, шоковое состояние. Интервал между появлением признаков шока и контактом с аллергеном варьирует от нескольких секунд при инъекции аллергена или укусе насекомого до 15—30 мин при пероральном поступлении аллергена

 Тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация

 Зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк (кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического происхождения

 Бронхообструктивный синдром

 Судорожный синдром

 Насморк, затруднённое носовое дыхание

 Затруднение глотания (первый признак отёка гортани)

 Расширение зрачков

 Тахикардия.

30) Воспаление как местный адаптационный синдром.

Адаптационный синдром (позднелат. adaptatio — приспособление) — это совокупность некоторых видов неспецифических изменений, которые могут возникнуть в организме и животного, и человека, как результат действия любого раздражения патогенного характера. Изобрел данный термин Селье (в 1936 году).

Стадии адаптационного синдрома:

· I — стадия тревоги (фаза мобилизации);

· II — стадия резистентности;

· III — стадия истощения.

· Причины возникновения общего адаптационного синдрома

· К причинам возникновения общей стадии синдрома относятся многочисленные факторы. Они могут зависеть и от гормональной активности организма и передней доли гипофиза (выделяет адренокортикотропный гормон – АКТГ и стимулирует активность коры надпочечников). Важен тот факт, что передняя доля гипофиза может реагировать, а также коры надпочечников может быть практически мгновенной от минут до секунд.

· В процессе экспериментов было указано, что недостаточность коры и плохое состояние ее функционирование и вызывает А. синдром, при этом приводя к понижению резистентности организма в целом.

31) Клинические признаки воспаления.

К клиническим признакам воспаления относятся: краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. Эти признаки были известны в глубокой древности.

I. Краснота (rubor) обусловлена гемодинамическими нарушениями (расширение и полнокровие артериол, венул, капилляров, замедление тока крови). По мере замедления тока крови ало-красная окраска воспаленной ткани приобретает синюшный оттенок. В области воспаленного участка отмечается усиленная пульсация сосудов. Степень и протяженность гиперемии бывает различной.

Само по себе покраснение не является обязательным признаком воспаления. Артериальная гиперемия может возникать под влиянием нервных импульсов и других факторов. Для воспаления характерно сочетание гиперемии с повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, альтерацией, экссудацией, пролиферацией, т. е. всем комплексом тканевых изменений, характерных для воспаления.

II. Припухлость (tumor) при воспалении связана со скоплением в ткани экссудата и образованием инфильтрата. Припухание воспаленной ткани может достигать значительных размеров и особенно хорошо выражено в рыхлых тканях. В компактных тканях и органах большой припухлости при воспалении не образуется. Припухлость возникает не только за счет экссудата, но и за счет перифокального отека, развивающегося особенно легко вокруг мелкого очага воспаления. Отек медленно спадает по мере ликвидации очага поражения.

III. Боль (dolor)—постоянный спутник воспаления, связанный с раздражением экссудатом чувствительных нервных волокон и окончаний. В литературе имеются указания на то, что болевую чувствительность нервных окончаний повышают некоторые медиаторы воспаления, например брадикинин. Особенно сильные болевые ощущения при воспалении возникают в компактных тканях, где сильное сдавление происходит даже при очень маленьком очаге воспаления (например, в пульпе зуба).

IV. Повышение температуры (calor) воспаленной ткани связано с усиленным притоком артериальной крови и повышением обмена веществ в ткани при воспалении.

V. Нарушение функции (functio laesa) органа или тканей постоянно наблюдается при воспалении. В одних случаях дело ограничивается нарушением функции только пораженного органа или ткани без заметного влияния на весь организм. Например, небольшой гнойный очаг на пальце имеет местный характер и страдает функция только одного пальца. В других случаях, если очаги воспаления возникают в миокарде или эпикарде, наступает нарушение деятельности сердца, опасное для организма в целом.

Дата добавления: 2015-07-26