Генетическая предрасположенность

Существует не менее 300 так называемых семейных форм злокачественных заболеваний. В ряде случаев генетическая природа предрасположенности к возникновению опухолей определена. К числу наиболее значимых относятся:

• Аномалии генов, осуществляющих репарацию ДНК. Это определяет повы­шенную чувствительность к канцерогенным эффектам ультрафиолетового облучения, химических воздействий, радиации и других факторов.

• Аномалии генов-супрессоров опухолевого роста

• Аномалии генов, ответственных за межклеточное взаимодействие.

В чем же заключается основное отличие злокачественной опухоли от доброкачественной? У представленных видов патологий следующие различия:

· Для злокачественной опухоли характерно нарушение обмена веществ в тканях. У доброкачественной данный процесс соответствует норме.

· Злокачественные патологии отличаются инфильтрирующим ростом. То есть они способны прорастать в ткани, которые находятся вокруг. У доброкачественных опухолей рост оттесняющий. Они раздвигают окружающие ткани, оттесняя их, но не прорастая внутрь.

· При злокачественной патологии наблюдается как тканевой, так и клеточный атипизм. Это проявляется сильными повреждениями тканевой структуры и наличием несозревших клеток. В доброкачественном же образовании существует только тканевой атипизм, а состояние клеток остается в норме.

· У доброкачественных патологий в большинстве случаев есть капсула. У злокачественных - нет.

· Злокачественные опухоли обычно вызывают кахексию. Доброкачественные могут спровоцировать этот процесс исключительно в случае массивной деформации какого-либо отдела желудочно-кишечного тракта.

· У злокачественных патологий наблюдается склонность к метастазированию. Доброкачественные опухоли подобной способностью не обладают, так как их элементы сцеплены между собой гораздо прочнее, а капсула не дает отрываться отдельным частям, не позволяя им перемещаться в другие органы.

· Проходящие через доброкачественное образование лимфатические и кровеносные сосуды нормальны. То есть их стенки не состоят из пораженных клеток. Для злокачественной патологии характерна обратная ситуация.

· Оба вида опухолей способны рецидивировать. После хирургического удаления они могут снова возникнуть на том же месте. Однако у доброкачественных образований такая особенность проявляется намного реже.

35) Виды опухолевого роста.

Рост опухоли. Различают три вида роста опухоли:

—экспансивный;
—инфильтративный;
—аппозиционный.

При экспансивном росте опухоль растет, отодвигая окружающие ткани. Окружающие опухоль ткани атрофируются, замещаются соединительной тканью и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли обычно медленный, характерен для зрелых доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли, например фибросаркома, рак почки, могут расти экспансивно.

При инфильтративном росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Границы опухоли при инфильтративном росте четко не определяются. Инфильтративный рост опухоли обычно быстрый и характерен для незрелых, злокачественных опухолей. Злокачественные новообразования проникают в нормальную ткань и формируют выросты из неопластических клеток, простирающиеся во все стороны. Злокачественные новообразования обычно не формируют капсулы. Раки и саркомы имеют сходный характер инвазии, несмотря на различия в их гистогенезе. Прорастание базальной мембраны отличает инвазивный рак от внутриэпителиального (или in situ) рака. После проникновения через базальную мембрану злокачественные клеток могут прорастать лимфатические и кровеносные сосуды, что является первым шагом к системному распространению. Инфильтрирующие неопластические клетки имеют тенденцию распространяться по пути наименьшего сопротивления; в конечном счете происходит разрушение ткани. Механизмы, участвующие в инвазии, еще недостаточно изучены. К ним предположительно относятся синтез протеаз, потеря контактного ингибирования и уменьшение адгезивных свойств клеток. Размер поля инфильтрации сильно варьирует; например, при раке желудка резецируется больший объем тканей, чем при лейомиосаркоме, т.к. эпителиальные раковые клетки обладают большим инфильтрирующим потенциалом, чем опухолевые гладкие миоциты.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки.

Растущая злокачественная опухоль оказывает влияние как на непосредственно окружающие ее ткани, так и на весь организм больного. Важнейшими проявлениями системного действия опухоли являются следующие.

1. Раковая кахексия – общее истощение организма. Раковая кахексия является результатом действия множества факторов. Опухолевые клетки успешно конкурируют с нормальными за ряд витаминов и микроэлементов. Организм реагирует на растущую опухоль как на стрессорный фактор увеличением продукции глюкокортикоидов, стимулирующих катаболизм тканевых белков.

2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опухоли сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной продукцией глюкокортикоидов, а с другой – с продукцией опухолью особых факторов, ингибирующих иммунный ответ хозяина и способствующих размножению трансформированных клеток.

3. Анемия. По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых, анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина B12 (фолиевой кислоты). Наконец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.

4. Тромбозы и геморрагические осложнения. Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием ДВС-синдрома.

5. Универсальное мембраноповреждающее действие. Развивается вследствие активации процессов перекисного окисления липидов. Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опухоленосителя снижается активность ферментов антиоксидантной защиты – каталазы, СОД и глутатион-пероксидазы.

6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны (например, клетки рака легкого могут продуцировать АКТГ).

7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь и вызывать общую интоксикацию.

8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, сдавление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.

9. Метастазирование. В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов (например, параличи скелетной мускулатуры при метастазах в головной или спинной мозг).

10. Психоэмоциональные нарушения. Наличие онкологической патологии воспринимается человеком как сильнейший психический cтpecс.

Дата добавления: 2015-07-26