Классификация по общности патогенеза

Принципы классификации болезней

В настоящее время насчитывается около тысячи болезней (нозологических форм). С течением времени их число меняется. Многие нозологические формы в настоящее время расчленяются. Некоторые болезни исчезают, другие появляются. Например, лучевая болезнь не существовала, пока не были применены рентгеновские лучи. Не было и космической медицины до начала эры космических полетов.

Классификация болезней основана на нескольких критериях

Этиологическая классификация основывается на общности причины для группы заболеваний. Например, болезни инфекционные и неинфекционные. По этому принципу можно сгруппировать болезни, причиной которых является интоксикация (пищевая, профессиональная), генные и хромосомные мутации (наследственные болезни)и др.

Топографо-анатомическая классификация осуществляется по органному принципу: болезни сердца, почек, уха и т. д. Эта классификация не раз подвергалась серьезной критике на том основании, что органной болезни вообще не бывает: любое местное повреждение неизбежно вовлекает в реакцию весь организм. Тем не менее эта классификация распространена, так как она удобна практически. Кроме того, она отвечает современной тенденции в специализации врачебной помощи. Эта классификация сочетается с классификацией по функциональным системам: болезни системы крови, системы пищеварения, опорно-двигательного аппарата и т. д.Классификация болезней по возрасту и полу различает детские болезни (в частности, болезни новорожденных), болезни старческого возраста, В последнее время геронтология и гериатрия выделились в самостоятельные науки, значение которых возрастает в связи с увеличением продолжительности жизни населения и повышением числа больных пожилого возраста. Специальным разделом медицины является гинекология.

Экологическая классификация болезней исходит из условий обитания человека. Температура воздуха, атмосферное давление, солнечное освещение, чередование дня и ночи влияют на состояние здоровья населения определенных регионов (например, Крайний Север или тропики). Это краевая, или географическая, патология (малярия, серповидно-клеточная анемия и др.).

Классификация по общности патогенеза

· аллергические,

· воспалительные болезни,

· опухоли.

3) Гомеостаз. Роль в патологии.

Гомеоста́з (др.-греч. ὁμοιοστάσις от ὅμοιος — одинаковый, подобный и στάσις — стояние, неподвижность) — саморегуляция, способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния посредством скоординированных реакций, направленных на поддержание динамическогоравновесия. Стремление системы воспроизводить себя, восстанавливать утраченное равновесие, преодолевать сопротивление внешней среды.

4) Стресс

Стресс-реакция (стресс) является одним из защитно-приспособительных механизмов организма человека, жизни в постоянно меняющихся условиях обитания выработавшихся в процессе эволюции как средство сохранения. Дозированный физический стресс - это способ достижения резистентности (устойчивости) организма при действии на него повреждающих факторов

Итак, в нормальном здоровом организме существует механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным фактором, воздействие которого может привести к гибели организма. Этот механизм и получил название стресс-реакция, или общий адаптационный синдром.

По видам различают стресс острый и хронический.

При остром механизмы защиты включаются на короткое время - на момент действия раздражителя - стрессора.

При хроническом стрессор действует длительно, и поэтому реакция на него и механизмы защиты имеют свои особенности, что потребовало введения понятия хронический стресс.

Различается так же физический стресс (при воздействии физических факторов) и эмоциональный стресс (при воздействии психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции).

Согласно Г.Селье в стресс-реакции следует выделить три стадии: 1 -тревоги, 2 - резистентности (устойчивости) и 3 - истощения. Эти стадии отражают динамику ответа организма на длительно действующий стрессор.

Стадия тревоги (боевой тревоги) представляет собой встряску всего организма, призыв к оружию, мобилизацию всех защитных механизмов. Все три эндокринных механизма: адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный включаются в реакцию, но первая скрипка -это адренокортикальный механизм. Эта стадия длится 6-48 часов. Уже в эту стадию наблюдается выброс лимфоцитов из лимфоузлов и вилочковой железы, снижается образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.

Стадия резистентности (устойчивости) так и названа, поскольку в эту стадию возрастает устойчивость организма к данному стрессору, и одновременно - к другим агентам (перекрестная резистентность). В эту стадию частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, что приводит к гипертрофии коры надпочечников и существенному увеличению продукции глюкокортикоидов. В итоге, не смотря на действие стрессора, имеет место сохранение гомеостаза организма, что выражается в его устойчивом состоянии. Однако эта стадия может перейти в следующую - финальную, так как возможности синтеза глюкокортикоидов не безграничны, а так же снижается эффективность их действия на органы и ткани. Поэтому, при продолжающемся стрессовом воздействии может произойти переход к третьей стадии - истощения.

Стадия истощения характеризуется тем, что уменьшаются размеры коры надпочечников, снижается продукция глюкокортикоидов и одновременно вновь запускаются в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы, что вновь возвращает организм к состоянию "боевой тревоги", но защищаться становится просто нечем, что и обуславливает гибель организма в этой стадии.

Стресс не обязательно должен проходить все указанные стадии, и может обрываться на первой или второй.

Именно стресс лежит в основе адаптации организма к воздействиям внешней среды. В основе адаптации находится взаимодействие защитных физиологических механизмов с действием факторов внешней среды. В норме механизмы защиты всегда сильнее отклоняющих факторов. И только при срыве адаптации механизмы защиты начинают уступать отклоняющим факторам. Это то, что сейчас называют дистрессом, влекущим патологические процессы.

Роль стресса в патологии тканей весьма значительна. Как известно, любая защитная реакция не всегда действует целесообразно, поэтому нет ничего удивительного в том, что стресс может служить патогенетической основой развития многих болезней.

6) Дистрофия

Дистрофия - это патологическое состояние обусловленное нарушением обмена веществ и характеризуется появлением в ткани необычных веществ или обычных веществ, но не в обычных количествах.

Существует несколько классификаций дистрофии. В зависимости от вида нарушения обменных процессов ее делят на белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофии. По локализации дистрофия бывает клеточная, внеклеточная и смешанная. Приобретенной и врожденной дистрофия может быть по этиологии (происхождению). Врожденная дистрофия всегда обусловлена генетически: нарушения обмена белков, углеводов и жиров имеют наследственный характер. Тот или иной фермент, принимающий участие в обмене веществ, может отсутствовать, что ведет к неполному расщеплению и накоплению в тканях продуктов метаболизма. Поражению подвергаются разные ткани, но центральная нервная система страдает всегда, что ведет к дефициту определёных ферментов. Это очень опасные заболевания, так как дефицит определенных ферментов может вызывать смерть.

Также дистрофию делят на три вида: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Гипотрофия является самой распространенной на сегодняшний день формой заболевания. Она выражается в недостаточной массе тела человека в соотношении с его ростом и может быть пренатальной (врожденной), постнатальной (приобретенной) и смешанной.

Паратрофия – нарушение питания и обмена веществ, выражающееся избытком массы тела.

Гипостатруа – одинаковый недостаток веса и роста в соответствии с возрастными нормами.

Когда дистрофия развивается вследствие белково-энергетической недостаточности, ее называют первичной, если она сопутствует другому заболеванию – вторичной.

Основными клиническими признаками дистрофии являются: изменение веса тела; задержка психомоторного развития; диспепсические расстройства; снижение иммунитета.

В подавляющем большинстве случаев вес тела при дистрофии понижен, однако возможно и резкое его повышение. Чрезмерное нарастание весовой кривой наблюдается в случаях дистрофии, вызываемой преимущественно углеводистым питанием, при значительной задержке воды в организме. Степень снижения веса может быть различной, вплоть до резкого отставания. Чем тяжелее нарушения обменных процессов, тем резче изменения веса, тем выше степень дистрофии.

7) Нарушение белкового обмена.

Белковая дистрофия связана с нарушением обмена белка. Белок является одним из основных компонентов клеток и тканей организма. Его масса составляет примерно 45% от массы тела, при этом 2/3 белка входят в состав костей скелета, мышц и кожи, а 1/3-внутрен.органов. Обмен белка отличается высокой интенсивностью - за 2 часа обновляется примерно 1г/кг белка организма.

Функции:

· Инфильтрационная - белок является носителем спец признаков клеток и тканей организма, в том числе антигенов.

· Рецепторная, т.к белок-необходимый компонент рецепторов клеток.

· Ферментная - многие белки регулируют метаболические процессы.

· Структурная - в связи с тем, что большинство белков явл.компонентами структурой малекулярных до тканевых и органных.

Белок в организме недепонируется и поэтому при его дефиците мобилизуются белки мышц, кожи и внутр.органов.

Азотистый баланс - это суточная разница между азотом, поступающим в организм с пищей и количеством его выделенной с мочой и калом.

Виды:

· Нулевой, когда кол-во поступающего и выводимого азота совпадают.

· Положительный, в том случае, если его кол-во поступающего в организм азота выше чем кол-во выводимого.

· Отрицательный, в том случае если его кол-во поступающего в организм азота меньше чем выводимого.

Основные проявления дефицита белка в организме:

§ Снижение массы тела.

§ Понижение содержания белка в крови.

§ Отёки.

§ Отрицательный азотистый баланс (на 15-25% ниже нормы).

§ Иммунодефицит состояния в результате нарушения образования лимфоцита.

§ Задержка физ. и умственного развития.

Избыток поступления или образования белка в организме:

1) Основные причины:

§ переедание

§ несбалансированная диета с длительным употреблением большого кол-ва белка

2) Проявление:

§ +Азот.баланс

§ Повышенное содержание белка в крови-гиперпротеинемия

§ Диспепсия расстройства

ДИСПРОТЕИНЕМИЯ – нарушение нормального соотношения белковых, фракций в сыворотке крови, а также появление С-реактивного протеина. Наблюдается при воспалительных процессах, опухолях, инфарктах различных органов, коллагенозах. Является чувствительным методом для суждения о минимальной активности хронических воспалительных заболеваний (например, ревматизма, туберкулеза). Для острых процессов характерно повышение альфа-2-глобулинов; для хронических – гамма-глобулинов. Гипермакроглобулинемия патогномонична для болезни Вальденстрема. См. также Агаммаглобулинемия, Анальбуминемия, Афибриногенемия, Гиперпротеинемия, Гипопротеинемия.

8) Нарушение углеводного обмена.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов.
Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирЙбозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гли-колипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).
Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы. Перечисленные расстройства рассматривают как типовые формы нарушений углеводного обмена.

Углеводы поступают в организм человека с пищей растительного происхождения. Они являются необходимыми компонентами питания, имеющими для организма важное энергетическое значение. За счет углеводов организм получает около 56% необходимой энергии, остальная ее часть обеспечивается за счет белков и жиров.

Причины Нарушения углеводного обмена:

1. Нарушения гидролиза и всасывания углеводов
2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена
3. Нарушения промежуточного обмена углеводов
4. Гипергликемия

10) Нарушение минерального обмена.

Дата добавления: 2015-07-26