Нарушения минерального обмена

Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы. Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НАТРИЯ

Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения. Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).

Гипернатриемия развивается в результате:

• избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей;

• задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников;

• обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах;

• ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды;

• сгущения крови в силу различных причин.

Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам; в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление; увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце.

Гипонатриемия возникает в результате:

• дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;

• повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.

Патологические проявления. Для гипонатриемии характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды.

Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия.

Гиперкалиемия развивается при:

• избыточном поступлении в организм с пищей или лекарственными препаратами (бромид калия, хлорид калия и др.);

• снижении выделения калия почками при почечной недостаточности;

• повышении выхода калия из клеток в кровь в результате распада клеток, например при ожогах, травме, тяжелой гипоксии, гемолизе эритроцитов и др.

Патологические проявления. Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервно-мышечной возбудимости, к нарушению чувствительности. Характерны снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений, боли в области живота, обусловленные спастическим сокращением мышц желудка, кишечника и желчного пузыря.

Гипокалиемия возникает в результате:

• уменьшения поступления калия с пищей, например при голодании;

• повышенной потери калия при усиленном выведении его почками в связи с опухолями коры надпочечников или при передозировке кортикостероидов, при ожогах идр.;

• значительного разведения плазмы крови в связи с введением физиологического раствора или глюкозы.

Патологические проявления. При гипокалиемии нервно-мышечная возбудимость снижается, что обусловливает мышечную слабость и гиподинамию, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, тонуса мочевого пузыря, часто возникают нарушения ритма сердца.

11) Нарушение теплового баланса.

ГИПЕРТЕРМИЯ

Гипертермия, или перегревание организма, — типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения процессов теплоотдачи организма. Она характеризуется срывом механизмов теплорегуляции и проявляется повышением температуры тела выше нормы.

Причины гипертермии:

• высокая температура окружающей среды;

• факторы, препятствующие теплоотдаче, что сопровождается увеличением образования доли так называемой свободной энергии, выделяющейся в виде тепла;

• влияние разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток, что может быть следствием:

— первичного расстройства механизмов терморегуляции, например при кровоизлиянии в область гипоталамуса, участвующего в регуляции температурного режима организма;

— нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду, например у тучных людей, при ношении влагонепроницаемой одежды или высокой влажности воздуха.

Эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипотермии.

Важными условиями, способствующими развитию гипертермии, являются:

• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи — значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда;

• воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции, например интенсивная мышечная работа;

• возраст — гипертермия легче развивается у детей истариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции;

• некоторые заболевания — гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония.

Механизмы развития гипертермии.

Различают две стадии гипертермии — компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона.

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии.

Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции определяются многими факторами.

Ведущее значение среди них имеют два:

• скорость и величина повышения температуры окружающей среды — чем они выше, тем быстрее и сильнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма;

• тренированность организма повторяющимися эпизодами высокой внешней температуры. При повторном воздействии на организм умеренно повышенной температуры резистентность к ней возрастает. Это обеспечивается формированием состояния адаптации к перегреванию. Такое состояние характеризуется активацией системных и местных механизмов «терморезистентности».

Критической температурой тела, обусловливающей гибель организма, является 42—44 «С. Смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только чрезмерной температуры, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов pH, изменений содержания ионов и жидкости; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем — сердечно-сосудистой, внешнего дыхания, крови, почек, печени и др.

ТЕПЛОВОЙ УДАР

Тепловой удар — форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42—43 °С.

Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причинам1 дезадаптации могут быть:

• действие теплового фактора высокой интенсивности;

• низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Следовательно, тепловой удар — это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучениеинтенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:

• нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга;

• увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга. В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза.

ГИПОТЕРМИЯ

Гипотермия — типовая форма расстройства теплового обмена организма, возникающая в результате действия на него низкой температуры внешней среды или значительного снижения теплопродукции в нем и характеризующаяся нарушением механизмов теплорегуляции. что проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины гипотермии:

• низкая температура внешней среды;

• параличи мышц или уменьшение их массы, например при атрофии в результате кровоизлияния в мозг;

• крайняя степень истощения организма.

Условия, способствующие возникновению гипотермии:

• повышенная влажность воздуха;

• увеличение скорости движения воздуха (ветер);

• влажная или мокрая одежда;

• попадание в холодную воду, что сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоемка и в среднем в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре.

Индивидуальная резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Механизмы гипотермии.

Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе ее формирования лежат более или менее длительное перенапряжение и срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим выделяют две стадии гипотермии.

1.Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных механизмов, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. К числу этих механизмов относятся:

• изменение поведения, направленное на «уход» от воздействия холода;

• снижение эффективности процессов теплоотдачи;

• активация процессов теплопродукции;

• «включение» стрессорной реакции.

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но еще не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.

2.Стадия декомпенсации процессов терморегуляции организма является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На этой стадии температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться. Температурный гомеостаз организма нарушается.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма. Непосредственными причинами смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания.

Медицинская гипотермия

Управляемая, или медицинская, гипотермия — метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функций тканей, органов, физиологических систем и повышения их устойчивости к гипоксии.

Управляемая гипотермия используется в медицине в двух разновидностях: общей и местной. Общая управляемая гипотермия применяется при выполнении операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Этот метод применяется при операциях на так называемых сухих органах: сердце, головном мозге, легких, крупных сосудах, при использовании искусственного кровообращения.

Локальная управляемая гипотермия отдельных органов или тканей (головного мозга, печени и др.) используется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других манипуляций на этих органах для коррекции кровотока, пластических процессов и других целей.

13) Нарушение водного обмена

Содержание воды в организме взрослого человека составляет в среднем 60% от массы тела, колеблясь от 45 (у тучных пожилых людей) до 70% (у молодых мужчин). Большая часть воды (35-45% от массы тела) находится внутри клеток (интрацеллюлярная жидкость). Внеклеточная (экстрацеллюлярная) жидкость составляет 15-25% от массы тела и подразделяется на внутрисосудистую (5%), межклеточную (12-15%) и трансцеллюлярную (1-3%).

В течение суток человек выпивает около 1,2 л воды, в его организм с пищей поступает около 1 л, около 300 мл воды образуется при окислении пищевых веществ. При нормальном водном балансе столько же воды (около 2,5 л) выделяется из организма: почками (1-1,5 л), посредством испарения кожей (0,5-1 л) и легкими (около 400 мл), а также выводится с калом (50-200 мл).

Известны две формы нарушения водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (избыточное скопление ее в тканях и серозных полостях).

1. Гипогидратация (обезвоживание, крайняя степень - эксикоз) возникает при значительных водных потерях и протекает в трех вариантах: изотонического, гипотонического и гипертонического.

Изотоническая гипогидратация возникает при потерях жидкости, изотоничной (изоосмолярной) плазме крови и интерстициальной жидкости. Наиболее частыми ее причинами являются кровопотеря и плазморея при ожогах и травмах. Она характеризуется уменьшением объемов внутрисосудистого и интерстициального секторов без изменений в их осмолярности. В ее клинической картине доминируют снижение массы тела, ослабление кожного тургора, уменьшение систолического объёма сердца, снижение систолического и некоторое повышение диастолического давления, тахикардия, олигоурия. Начальные симптомы появляются уже при 3% потерях жидкости. Снижение её в объёме 5-7% массы тела сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями, а свыше 10 – 15% - может оказаться смертельной.

Гипотоническая гипогидратация развивается в результате потерь жидкостей, обогащенных электролитами (гиперосмолярные потери). Это может происходить при некоторых формах почечной патологии, сопровождающихся усилением гломерулярной фильтрации и уменьшением канальцевой реабсорбции, диарее, гипопродукции АДГ и альдостерона. Для этого типа гипогидратации характерно снижение осмолярности плазмы, а затем и интерстиция. В результате свободная вода начинает повышенно перемещаться во внутриклеточный сектор, инициируя развитие внутриклеточного отека.

Гипертоническая гипогидратация развивается в результате потерь жидкостей, обедненных электролитами (гипоосмолярные потери) при обильном потоотделении у лихорадящих больных, неукротимой рвоте, диарее и полиурии (особенно при сахарном диабете). Для этого типа гипогидратации характерно повышение осмолярности внеклеточного сектора, что влечет перемещение в интерстиций свободной воды из клеток, вызывая их обезвоживание. Гипоосмолярные водно-электролитные потери сопровождаются гиповолемией, сладжированием крови, повышением риска тромбообразования, нарушениями центрального и периферического кровообращения. В тканях развивается гипоксия и метаболический ацидоз, что усугубляет тяжесть состояния.

2. Гипергидратация (положительный водный баланс) возникает при чрезмерном введении в организм воды и/или электролитов, а также при ограничении их выведения. Возможны три ее варианта: гипотоническая гипергидратация, изотоническая гипергидратация и гипертоническая гипергидратация.

Гипотоническая гипергидратация или водное отравление развивается при утолении жажды большими объемами пресной воды, превышающими максимальную выделительную функцию почек. Она часто сопутствует почечной, печеночной и сердечной недостаточности, при которых затруднено выведение жидкости из организма. Она формируется одновременно во внеклеточном и внутриклеточном секторах (тотальная дисгидрия). Во внутриклеточном секторе она сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-щелочного баланса с последующими функциональными расстройствами. Для водного отравления характерны тошнота, многократная рвота, нарушения сознания, судороги, гемолиз форменных элементов крови, гипоомолярная кома.

Изотоническая гипергидратация возможна, например, при передозировке изотонических растворов (физиологический раствор хлорида натрия и др.). Эта гипергидрия носит, как правило, временный характер при условии нормальной работы почек. В противном случае она сопровождается увеличением объёма сосудистого и интерстициального секторов, провоцируя острую сердечную недостаточность и интерстициальные отеки.

Гипертоническая гипергидратация развивается при вынужденном использовании морской воды в качесте питьевой и при введении в организм больших количеств гипертонических растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокарбоната натрия и др.) на фоне имеющейся почечной недостаточности. Эта гипергидрия характеризуется быстрым нарастанием осмолярности интерстициального сектора, так как плазмолемма не пропускает избыток ионов в клетку. По этой причине свободная вода начинает перемещаться из клеток в межклеточное пространство, вызывая их обезвоживание. Этот тип водно-электролитного нарушения, как и гипертоническая дегидратация, сопровождается мучительной жаждой, что заставляет вновь пить соленую воду. Со временем увеличивается объем внутрисосудистого сектора, создавая условия для объемной гипертензии.

14) Отёки.

Отеком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Жидкость может задерживаться также внутри клеток. При этом нарушается обмен воды между внеклеточным пространством и клетками. Такие отеки называются внутриклеточными. Патологическое скопление жидкости в серозных полостях организма именуется водянкой. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной полости - гидротораксом, в околосердечной сумке - гидроперикардиумом.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость называется транссудатом. Его физико-химические свойства отличаются от таковых свойств экссудата - воспалительного выпота.
Общее содержание воды в организме зависит от возраста, массы тела, пола. У взрослого оно составляет около 60% массы тела. Почти 3/4 этого объема воды находится внутри клеток, остальная часть - вне клеток. Детский организм содержит относительно большее количество воды, однако с функциональной точки зрения организм ребенка беден водой, так как потери ее через кожу и легкие у него в 2-3 раза больше, чем у взрослого, а потребность в воде у новорожденного составляет 120-160 мл на 1 кг массы, а у взрослого 30- 50 мл/кг.

Механизмы возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через капиллярную стенку. Эта стенка представляет достаточно сложно устроенную биологическую структуру, которая относительно легко транспортирует воду, электролиты, некоторые органические соединения (мочевину), но задерживает белки, в результате чего концентрация последних в плазме крови и тканевой жидкости не одинакова (соответственно 60-80 и 15-30 г/л). Согласно классической теории Стерлинга обмен воды между капиллярами и тканями определяют следующие факторы:
1. гидростатическое давление крови в капиллярах и величина тканевого сопротивления;
2. коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости;
3. проницаемость капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением, в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в окружающие ткани. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление, чем меньше сопротивление со стороны тканей, находящихся вблизи капилляров. Известно, что сопротивление мышечной ткани больше, чем подкожной, особенно на лице.

В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек сердечный, почечный, печеночный, кахектический, воспалительный, токсический, нейрогенный, аллергический, лимфогенный и др.

Сердечный, или застойный, отек возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается повышением фильтрации плазмы крови и уменьшением резорбции жидкости в капиллярных сосудах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и повышению проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения имеет также вторичный альдостеронизм.

Развивающиеся при сердечной недостаточности повышение венозного давления и застой крови способствуют развитию отека. Повышение давления в верхней полой вене вызывает спазм лимфатических сосудов, приводя к лимфатической недостаточности, что еще больше усугубляет отек. Нарастающее расстройство общего кровообращения может сопровождаться расстройством деятельности печени и почек. При этом возникает снижение синтеза белков в печени и усиление выведения их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при сердечной недостаточности повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при сердечной недостаточности.

Почечный отек. В патогенезе отека при гломерулонефрите первичное значение придают уменьшению клубочковой фильтрации, что ведет к задержке воды в организме. При этом также повышается реабсорбция натрия в канальцах нефронов, в чем, по-видимому, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, так как антагонист альдостерона - спиронолактон (синтетический стероид) дает при гломерулонефрите диуретический и натрийуретический эффект. Известную роль в механизме развития отека при гломерулонефрите играет также повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов.
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающейся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

Нефритические отеки. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Считают, что гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением внутрипочечной гемодинамики с последующим включением ренин-ангиотензинной системы. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-2 непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия (усугубляющаяся также снижением фильтрационной способности почек при нефритах) через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и системное повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости и повышенная гидрофильность тканей.

Гидратации тканей способствует также увеличение в них осмотически активных веществ (в основном солей) за счет уменьшения выведения их из организма.

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Кахектический, или голодный, отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

В патогенезе воспалительного и токсического отека (при действии ОВ, укусе пчелами и другими ядовитыми насекомыми) первостепенную роль играют нарушение микроциркуляции в очаге поражения и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам (гистамин, серотонин), кининам (брадикинин и др.), аденозинфосфорным кислотам, производным арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены) и др.

Нейрогенный отек развивается в результате нарушения нервной регуляции водного обмена, трофики тканей и сосудов (ангиотрофоневроз). Сюда относятся отек конечностей при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва и др. В происхождении нейрогенных отеков важная роль принадлежит повышению проницаемости стенки сосудов и нарушению обмена в пораженных тканях.

Аллергический отек возникает в связи с сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит, отек слизистой дыхательных путей при бронхиальной астме и др.). Механизм развития аллергического отека во многом сходен с патогенезом воспалительного и нейрогенного. В возникающих при этом нарушениях микроциркуляции и проницаемости стенки капиллярных сосудов ведущую роль играет освобождение биологически активных веществ.
В развитии отека различного происхождения следует различать две стадии. В первой избыточная жидкость, поступающая в ткань, накапливается в основном в гелеподобных структурах (коллагеновые волокна и основное вещество соединительной ткани), увеличивая массу немобильной, фиксированной тканевой жидкости. Когда масса фиксированной жидкости увеличится примерно на 30%, а давление достигнет атмосферного, начинается вторая стадия, характеризующаяся накоплением свободной межклеточной жидкости. Эта жидкость способна перемещаться под действием силы тяжести и дает "симптом ямки" при надавливании на отечную ткань.

15)Шок.

Шок -это патологическое состояние рефлекторной природы, возникающее при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, которое сменяется нисходящим торможением и ведущее к тяжёлым расстройствам гемодинамики, дыхания и объёма веществ.

Классификация шоковых состояний:

1. Болевой:

· Экзогенный (Травматический, ожоговый, при обморожении, электрошок).

· Эндогенный (Кардиогенный, Нефрогенный, при заболевании крови, пищеварения).

2. Гуморальный ( действие веществ):

· Гемотрансфузионный

· Анафилактический

3. Психогенный.

Стадии шока:

1. "Эректильная стадия" или стадия компенсации-распростронение возбуждения нейронов.

2. "Торпидная стадия" или стадия деконпинсации-распространенное угнетение их активности.

16) Кома.

Кома (общая характеристика)

В переводе с греческого кома - это сон, но сон, при котором челевека невозможно разбудить (настолько глубоко утрачено сознание) и он никак не реагирует на внешние раздражители (звуки, свет, холод, тепло, боль и т.п.).

Причины, вызывающие кому могут быть различны:

1.Инфекции, поражающие мозг

2.Повреждение мозга, вызванное недостатком кислорода в течение длительного времени

3.Передозировка некоторых видов лекарств или наркотиков

4.Сильное алкогольное отравление

5.Инсульт

6.Серьезное повреждение головы и головного мозга

Когда одна из этих причин происходит, определенные клетки головного мозга разрушаются или перестают работать и человек теряет сознание, впадая в кому.

Кома может развиваться внезапно (почти мгновенно), быстро (за период от нескольких минут до 1—3 ч) и постепенно — в течение нескольких часов или дней (медленное развитие комы). В практическом отношении определённые преимущества имеет классификация, предполагающая выделение прекомы и 4 степеней тяжести (стадий развития) коматозного состояния.
Прекома. Расстройство сознания характеризуется спутанностью, умеренной оглушенностью; чаще наблюдаются заторможенность, сонливость либо психомоторное возбуждение; возможны психотические состояния (например, при токсической, гипогликемической коме); целенаправленные движения недостаточно координированы; вегетативные функции и соматический статус соответствуют характеру и тяжести основного и сопутствующих заболеваний; все рефлексы сохранены (их изменения возможны при первично-церебральной коме и коме, обусловленной нейротоксическими ядами).
Кома I степени. Выраженная оглушённость, сон (спячка), торможение реакций на сильные раздражители, включая болевые; больной выполняет несложные движения, может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели, но контакт с ним значительно затруднён; мышечный тонус повышен; реакция зрачков на свет сохранена, нередко отмечается расходящееся косоглазие, маятникообразные движения глазных яблок; кожные рефлексы резко ослаблены, сухожильные — повышены (при некоторых видах комы снижены).
Кома II степени. Глубокий сон, сопор; контакт с больным не достигается; резкое ослабление реакций на боль; редкие спонтанные движения некоординированы (хаотичны); отмечаются патологические типы дыхания (шумное, стерторозное, Куссмауля, Чейна—Стокса и др., чаще с тенденцией к гипервентиляции); возможны непроизвольные мочеиспускания и дефекация; реакция зрачков на свет резко ослаблена, зрачки часто сужены; корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы, мышечная дистония, спастические сокращения, фибрилляции отдельных мышц, горметония (смена резкого напряжения мышц конечностей их расслаблением и появлением раннейконтрактуры мышц).
Кома III степени (или «атоническая»).
Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); мочеиспускание и дефекация непроизвольны, Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.
Кома IV степени (запредельная).
Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

17) Сосудистые реакции.

Коллапс - резкое снижение АД.

· Общее острое развивающееся состояние;

· Возникает в результате значительногонесоответствия объема циркулирующей крови ёмкости сосудного русла.

Характеризуется

ü Недостаточностью кровообращения

ü Первично-церкуляторной гипоксии

ü Расстройство функции тканей, органов и их систем.

Виды коллапсов:

1. Кардиогенный

ü постинфарктный

ü аритмический

2. Гиповолиемический

ü постгемаррагии

ü дегидратационный (обезвоживание)

ü токсикоинфекционный

ü ортастатический

3. Вазодилятационный

ü гипертермический

ü отрастотический

ü токсический

Обморок -это не продолжительная потеря сознания вследствие приходящей ишемии гол.мозга. Возникает рефликрорно.

Основные патогенетические звенья

ü Снижение АД вследствие уменьшения ПСС при системной вазодиляции.

ü Нарушение ритма сердца.

ü Уменьшение кислорода в сердце.

18) Нарушение кровообращения.

КРОВООБРАЩЕНИЕ разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды – аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену.

Периферическое кровообращение включает артерии и вены менее крупного калибра.

Микроциркуляторное кровообращение – это кровообращение в мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры. капилляры, посткапилляры, венулы.

НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

В норме сердце и сосуды доставляют органам и тканям питательные вещества и кислород. При нарушении работы сердца и сосудов из органов и тканей не удаляются токсические продукты метаболизма. Различают две формы недостаточности кровообращения:

1. Компенсированная, которая бывает во время физической нагрузки.

2. Декомпенсированная, проявляется в состоянии физического покоя одышкой, синюшностью губ и ногтей, бледностью, отеками, сердцебиением. Причины: нарушения функции сердца, гипотония (сосудов) или все одновременно.

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют следующие формы: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия.

Причины: обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, местно повышается давление и температура тканей. Факторы, ее вызывающие: УФО, воспаление, психогенные.

Виды артериальной гиперемии:

физиологическая: при активном функционировании органа; используют эффект – грелки, горчичники и т.д.

патологическая: при нарушении иннервации, воспалении, эндокринных заболеваниях; при этом могут быть разрывы артерий.

Признаки артериальной гиперемии: покраснение (много оксигемоглобина), увеличен тургор тканей, увеличивается пульсация артерий, расширяются артериолы, в них увеличивается скорость кровотока, повышается АД, возрастает лимфоотток.

Значение артериальной гиперемии: чаще имеет положительное значение – обеспечивает органы O₂, питательными веществами, витаминами, лейкоцитами, антителами; но в условиях патологии может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекции.

Венозная гиперемия.

Причины: увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей, иногда отеками. Возникает при сдавлении вен (опухолью, рубцом и т.д.), при длительном снижении общей активности (гипокинезия). Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца, снижается присасывающая функция грудной клетки при заболеваниях плевры, легких, повреждениях дыхательных мышц.

Признаки венозной гиперемии: цианоз слизистых оболочек губ, ногтей, кожи, так как полностью используется тканями O₂ и увеличивается уровень гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек. Температура органа понижается, на коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых кровяное давление повышено, а скорость кровотока снижена. Затем нарушается микроциркуляторное русло, расширяются вены и капилляры, и происходит остановка кровотока -венозный стаз.

Значение венозной гиперемии: развивается тканевая гипоксия. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма и ацидозу, при котором повышается проницаемость стенок сосудов. В тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. Все это приводит к развитию застойного отека. При венозной гиперемии в легких развивается застой крови и возникает гипоксия. Повышается проницаемость стенок сосудов, элементы крови выходят в межальвеолярные перегородки и в альвеолы и попадают в мокроту. Развивается склероз легких. Наблюдается бурая индурация легких. При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени. Происходит диапедез эритроцитов, гепатоциты гибнут. Состояние печени называется мускатная печень.

Ишемия. Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям.

Причины и признаки. Психогенные воздействия, вызывающие активацию симпатико-адреналовой системы с выраженным сосудосуживающим эффектом, уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, склероза, воспаления стенок сосудов. В зоне ишемии ткань бледнеет. Ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериях понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание мурашек, боль. Эти ощущения вызваны раздражением нервных окончаний продуктами метаболизма, накапливающимися в зоне ишемии. При ишемии недостаток O₂ вызывает дефицит энергии. Компенсаторно в клетках усиливается анаэробный гликолиз, вследствие этого возникает ацидоз. В конечном итоге происходит аутолиз.

Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органов. Особенно опасна ишемия мозга, сердца, почек. Возникают расстройства чувствительности и движений, а часто тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. Чем быстрое развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более сильны расстройства деятельности органов. В основе развития ишемии лежат механизмы: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосудов), ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример – спазм венечных сосудов), гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов –адреналина, вазопрессина).

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезенке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (легкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

Тромбоз. Тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

изменение свойств сосудистой стенки;

нарушение состояния крови;

расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие еще и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда.

Стадии тромбообразования. Стадия сосудисто-тромбоцитарная (клеточная) – при повреждении сосуда возникает его спазм, поврежденные эндотелиоциты скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). Стадия коагуляционная – это цепной процесс ферментативной природы, в котором в группе реакций каждая предшествующая активная форма вещества катализирует последующую неактивную (тромбопластин – протромбин – тромбин - фибриноген – фибрин – тромб).

Исходы тромбоза. При образовании тромба в артерии возникает ишемия, а в вене – венозная гиперемия. Тромб может оторваться и с током крови попасть в орган – разовьется инфаркт. Тромб может прорасти соединительной тканью – организация тромба с восстановлением просвета сосуда – канализация. Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Эмболия. Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами.

Причины и виды эмболии. По происхождению эмболия бывает экзогенная – это воздушная и газовая эмболия, эмболия инородными телами, бактериальная и паразитарная эмболия. Эндогенная эмболия – тромбоэмболия, жировая, клеточная (тканевая). По локализации: эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого сердца проходит в малый круг кровообращения. Эмболия большого круга кровообращения – эмбол из левого сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга. Есть эмболия воротной вены. Ретроградная эмболия – в венах большие частицы перемещаются в направлении, обратном току крови. Парадоксальная эмболия – переход эмбола из вен большого круга в артерии большого круга. При ДМЖП или ДМПП?? в сердце. Воздушная эмболия – когда воздух попадает в сосуды. Газовая эмболия – при быстром переходе из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению. Эмболия инородными телами – при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков и других предметов. Микробная, или паразитарная, эмболия – возникает при переносе сгустков, состоящих из склеенных микробов, грибов, паразитов. Тромбоэмболия – при отрыве тромба или его части и переносе его током крови. Жировая эмболия – при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при травме длинных трубчатых костей, при размозжении подкожной клетчатки. Клеточная (тканевая) эмболия – при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают новые опухолевые узлы.

19) Венозная гиперемия.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенапол­нения органа и тканей вследствие затрудненного оттока крови или его полного прекращения. Препятствуют оттоку крови механичес­кие причины. К ним могут быть отнесены:

сдавливание вен снаружи отечной тканью, опухолью, соеди­нительнотканным рубцом, туго наложенной повязкой, жгутом;

сужение просвета вен или их закупорка тромбом, эмболом;

гипотензии в результате сердечной или сосудистой недостаточ­ности.

Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеет­ся достаточно выраженное коллатеральное кровообращение, обес­печивающее адекватный отток крови по анастомозам.

Признаки венозной гиперемии обусловлены снижением кро­вотока, переполнением органа венозной кровью. Это приводит к гипоксии циркуляторного происхождения, накоплению продук­тов метаболизма, повышению содержания в крови восстановлен­ного гемоглобина. Появляется один из кардинальных признаков венозного застоя — цианоз, т. е. синюшный оттенок органов и тканей, особенно характерный для видимых слизистых оболочек. Замедление обменных процессов, скопление в ткани венозной крови, менее нагретой, чем артериальная, проявляются снижени­ем температуры поверхностно расположенных органов. Увеличе­ние давления в капиллярной сети, посткапиллярах и венулах при­водит к выходу за их пределы транссудирующей жидкости. Она растягивает тканевые щели и накапливается там в значительных количествах. Переполнение сосудов кровью и скопление транссу­дирующей жидкости в ткани приводят к увеличению объема орга­на — отеку.

Микроциркуляторные расстройства в области венозной гипе­ремии определяются механическим препятствием кровотоку в ве­нах. Замедляется кровоток, снижается артерио-венозная разница давления, увеличивается диаметр капилляров, посткапилляров, венул, замедляется отток крови, образуются микротромбы. При полном прекращении тока крови по венам наблюдают маятникообразные движения крови. Во время систолы сердца кровь толч­кообразно продвигается по сосудам, при диастоле кровь переме­щается в обратном направлении, отталкиваясь от препятствия — эмбола, тромба, сдавленных стенок сосудов.

Высокая проницаемость гистогематических барьеров сопро­вождается выходом жидкой части крови — транссудата, содержа­щего небольшое количество белка, в отличие от экссудата, образу­ющегося при воспалении.

Маятникообразные движения крови завершаются стазом — полной остановкой кровотока. Если устранить препятствие току крови, то стаз в самом начале его развития обратим: возобновляет­ся проходимость микрососудов и движение эритроцитов. Он ста­новится необратимым при дезорганизации структуры эритроци­тов и повреждениях стенок микроциркуляторного русла. Останов­ка кровотока ингибирует тканевое дыхание, приводит к микро­некрозам. Их последствия зависят от функциональной значимости органа. Наиболее чувствительна к капиллярному стазу ткань головного мозга, сердца, почек.

20) Артериальная гиперемия

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Артериальная гиперемия (от греч. hyper —сверх, haima —
кровь) — увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате поступления крови по расширенным артериям. Проявляется артериальная гиперемия характерными признаками:

ярко-красной окраской непигментированных органов, тканей, их участков за счет повышенного притока оксигенированной кро­ви, увеличения числа функционирующих терминальных сосудов;

повышением температуры ткани, органа вследствие притока
большого количества теплой крови от «ядра» к «периферии» и интенсификации обменных процессов; пульсацией артериол и мелких артерий из-за перемещения пульсовой волны с крупных магистральных сосудов;

увеличением объема гиперемированного органа за счет повышенного поступления крови и избыточного накопления межтка­невой жидкости;

повышенным лимфообразованием и лимфотоком;

усилением функциональной активности органа, обеспеченным дополнительными энергетическими ресурсами и адекватным вы­ведением метаболитов.

Этиология функциональных гиперемий разнообразна. К причи­нам, их вызывающим, относят физические (механические воздействия, тепло, холод, разные виды излучений); химические (кисло­ты, щелочи, соли); биологические (яд насекомых, алкалоиды расте­ний, бактериальные эндо- и экзотоксины); токсемия паразитарного происхождения; химические соединения, образующиеся в самом организме (ацетилхолин, гистамин, простагландины).

Различают несколько видов артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает прежде всего как ответ на повышение функцио­нальной нагрузки. В качестве примера может служить повышен­ное кровоснабжение интенсивно работающей скелетной мышцы, миокарда, органов пищеварения после приема корма животным, молочной железы в послеродовом периоде и др.

Патологическая артериальная гиперемия развивается как результат неадекватного действия на ткани раз­дражителей разного происхождения, вне связи с функцией органа. Может возникнуть на месте контакта патогена с тканью (повы­шенная температура) или рефлекторно, быть результатом повы­шенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам и у сенси­билизированных животных к фотосенсибилизаторам. Патологи­ческая артериальная гиперемия присуща воспалительным процес­сам и развивается за счет биологически активных веществ (медиаторов воспаления), выделяемых поврежденными тканевы­ми структурами.

Патологическую артериальную гиперемию по патогенезу под­разделяют на нейрогенную и развивающуюся под непосредствен­ным действием метаболитов на стенки сосудов.

Нейрогенная артериальная гиперемия имеет две разновидности.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает рефлектор­но в результате раздражения экстеро- и интерорецепторов и не­посредственного действия патогена на сосудодвигательные цент­ры. Эффекторные нервные проводники представлены парасимпа­тическими нервами, обеспечивающими вазодилатацию. Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артери­альная гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздражения chorda tympani — ветви лицевого нерва (п.facialis), состоящей из парасимпатических волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение повы­шался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе, сопровождаемый гиперсекрецией слюны. Холинергический механизм артериальной гиперемии может быть реализован и при раздражении симпатических холинергических нервов. Их ме­диатор — ацетилхолин расширяет артерии слизистых оболочек кишечника, скелетных мышц. Вазодилатоторная гиперемия воз­никает рефлекторно при раздражении чувствительных перифери­ческих нервов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развивать­ся при поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических или физических воздействий. К химичес­ким факторам относят, в частности, токсины бактериального про­исхождения (пневмококки, В. pyocyaneus). Классическим приме­ром развития нейрогенной артериальной гиперемии нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне перерезанного нерва четко выделяются кон­туры переполненных артериальных сосудов уха.

Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его выделения, в том числе путем примене­ния симпатолитических средств, ведет к развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.

Вазомоторный механизм артериальной гиперемии, свойствен­ный воспалительному процессу, в определенной мере связан с па­раличом вазоконстрикторного аппарата.

Миопаралитическая артериальная гипе­ремия развивается при преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса гладкомышечных элементов, которое возможно при воздействии на ткани холода, тепла (комп­рессы), механического раздражения, химических соединений (ски­пидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол) и др. Непосред­ственное влияние химических, физических раздражителей на мы­шечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на денервированных или полностью изолированных органах.

К этому типу артериальной гиперемии может быть отнесена вакатная, обусловленная снижением атмосферного давления, напри­мер при постановке банок больному животному. Резкое расшире­ние сосудов органов брюшной полости наблюдают у коров после прокола рубца троакаром при остром метеоризме и быстром выве­дении газов. Увеличение объема рубца, вызванное скоплением га­зов, приводит к ишемизации сосудов, понижению тонуса их сте­нок. Снижение внешнего давления на сосуды после прокола сопро­вождается развитием реактивной артериальной гиперемии.

Постанемическую артериальную гиперемию можно наблюдать и когда быстро выводят жидкость из плевральной (гидроторакс) или брюшной (асцит) полости. Ввиду большой емкости сосудов, снабжающих органы брюшной полости, особенно брыжеечных сосудов, при быстром выведении газов из рубца у крупного рога­того скота возможно осложнение в виде коллапса, развивающего­ся вследствие ишемии головного мозга. Поэтому выведение газов и жидкости из полостей больных животных следует делать очень осторожно, медленно, чтобы не допустить депонирования крови и ишемии головного мозга.

Нарушения микроциркуляции при артериальной гиперемии определяются:

повышением разницы в гидродинамическом давлении в пре- и посткапиллярах;

увеличением числа функционирующих капилляров с заполне­нием их эритроцитами;

возрастанием площади сосудов для транскапиллярного обмена кислорода, субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормо­нов, медиаторов, других биологически активных веществ;

усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лим­фатическими сосудами, накоплением ее в тканях;

чрезмерным растяжением стенок сосудов, приводящим к повы­шению проницаемости гистогематического барьера.

Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхож­дения. Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных процессов, усилению функциональной ак­тивности органа, неспецифических факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное значение артериаль­ной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как при­менение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей, постановки банок.

Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патоло­гических процессов, сопровождается нежелательными послед­ствиями для организма:

перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в результате микроразрывов;

увеличением объема органа за счет накопления межтканевой жидкости, которое негативно сказывается на функции окружаю­щих тканей, особенно в головном мозге;

возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.

21) Нарушение микроциркуляции.

Стаз - местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле чаще всего в капиллярах. В расширенных капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом. Однако гемолиза и свертывания крови при стазе не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим: при возобновлении тока крови на месте стаза происходит постепенное вымывание остановившихся эритроцитов и проходимость сосудов восстанавливается.

Стаз может быть трех видов:

• ишемический стаз, возникающий при полном прекращении притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть;
• застойный стаз, возникающий при венозном застое крови, когда нарушение оттока крови из капилляров в венозную систему приводит к полной остановке кровотока в капиллярах;
• истинный капиллярный стаз, являющийся самостоятельным расстройством капиллярного кровообращения. Такой стаз встречается также как симптом при воспалительных изменениях в капиллярах.

Причины стаза

ü Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

ü Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Проявления стаза При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: • уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, • увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, • большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, • микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе). В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Сладж -.это состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов. Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Основные особенности сладжирования крови: прилипание друг к другу форменных элементов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к такому состоянию крови, которое затрудняет перфузию через микрососуды.

В зависимости от структурных особенностей агрегатов различают следующие виды сладжа:

1. Классический.

2. Декстрановый.

3. Аморфный.

Причины сладжа:

- нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, патологических формах артериальной гиперемии).

- Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

- Повреждение стенок микроспадов (при местных патологических процессах, аллергических реакциях, опухолях)

Механизмы развития сладжа:

ФЭК — форменные элементы крови.

22) Ишемия. Тромбоз.

Ишемия -это состояние, характеризующееся уменьшением кровенаполнения органов, тканей или их частей. (местное малокровие).

Причины:

§ Тромб

§ Эмбол

§ Компрессия

§ Ангиоспазм

Ишемия возникает из-за того, что в том или ином органе есть нарушения со стороны кровоснабжения, а соответственно и с кислородом, ведь в таком случае его может не хватать. В последствии этого можно различать два направления заболевания: ишемию и гипоксию. При гипоксии клетки определенного органа или же организм не может получать вообще кислород или же по какой-то причине его использовать. При ишемии же кислорода не хватает из-за того, что есть закупорки в сосудах.

Нет случаев когда ишемия возникает просто так. Для возникновения данной болезни должны быть веские причины, а ими могут быть:

· образование тромба, который полностью или частично закрывает сосуд. Если сосуд закрытый полностью и не может транспортировать в орган кровь, то тогда орган погибает.

· если случился перелом трубчатых костей и в кровь попало небольшое количество жира. Таким образом кровь начинает переносить к мозгу пузырьки газа. Как правило, такие симптомы могут возникать при кессонной болезни и тогда можно говорить о наличии ишемии мозга. Также попасть в кровь пузырьки воздуха могут при введении внутривенно пустого шприца или же при травмах, повреждении легких.

· в кровь попали результаты жизни паразитов, которые также могут закупоривать сосуды.

· если человек страдает атеросклерозом, то в сосудах могут начать образовываться атеросклеротические бляшки, которые будут закрывать некоторую часть сосуда и значительно уменьшать просвет.

· происходит передавливание кровеносных сосудов. Такая ситуация может возникнуть из-за наличия опухоли или же по другой похожей причине.

Тромбоз —прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе.

Тромбы в сосудах образуются по трём причинам, которые называют «триадой Вирхова»:

· Первая причина — повреждение сосудистой стенки (которое может произойти из-за механической травмы сосуда, воспалительного процесса, повреждения стенки бактериями, вирусами или токсинами).

· Вторая причина — изменение свёртывающих свойств крови, а именно, активация коагулянтов и стимуляция агрегации тромбоцитов (как правило, это связано с врождёнными аномалиями развития тромбоцитов, хотя в ряде случаев происходит из-за воздействия на клетки крови химических, вирусных и бактериальных агентов, а также ряда лекарственных препаратов).

· И третья причина — замедление или нарушение кровотока (связанное со сдавлением вен и артерий, их варикозным расширением, застойными явлениями при сердечной недостаточности, повышением вязкости крови из-за потери организмом жидкости и другими причинами).

Тромбы могут образовываться в любой части кровеносной системы — в артериях, венах, а также в полостях сердца. Помимо указанных причин, есть ещё ряд механизмов, специфичных для поражения отдельно артериальных и венозных сосудов.

Причины образования тромбов в артериальных сосудах

Основная причина образования тромба в артериях — облитерирующий атеросклероз. При атеросклерозе в интиме (внутренней оболочке) артерий откладывается холестерин и липидные включения, и вокруг них выстилающий сосуд эндотелий начинает постепенно замещаться соединительной тканью, которая с течением времени преобразуется в атеросклеротическую бляшку. Бляшка это как бы дефект сосуда, и организм старается этот дефект «убрать» — на поверхность бляшки начинают осаждаться тромбоциты и сгустки фибрина. Так постепенно над бляшкой формируется тромб — сначала рыхлый и непрочный, а со временем превращающийся в плотную организовавшуюся структуру.

Это естественный процесс (его даже можно с некоторой натяжкой назвать физиологическим), который развивается у всех людей без исключения — правда, у всех с разной скоростью.

Дата добавления: 2015-07-26