Йқы безінің экзокриндік қызметі бұзылуының себептері.

Патофизиология – 2. «АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІ» модулі

МОДУЛЬДІҢ МАҚСАТЫ: негізгі және клиникалық пәндерді меңгеру мақсатында асқорыту жүйесі бойынша білімін, клиникалық-зертханалық мәліметтерді сараптау тәжірибелік дағдысын, топта жұмыс жасау кезінде коммуникативті дағдыны, клиникаға дейінгі және кейінгі зерттеулер бойынша бұйрықтар білімінен құқықтық дағдыны және өзін өзі жетілдіруді қалыптастыру.

Патофизиология-2 модулінің мақсаттары:

ü Асқорыту жүйесінің дерттері кезінде дамитын негізгі әйгіленімдер мен синдромдардың дамуының тетіктерін түсінуді үйрету.

ü Асқорыту жүйелерін зерттеуде клиникалық-зертханалық мәліметтерін сараптау тәжірибелік дағдысын қалыптастыру

ü топта жұмыс жасау кезінде коммуникативті дағдыны дамыту

ü тәжірибелік жануарлармен жұмыс ережесін жетілдіру

ü сабақтарға дайындалғанда және СӨЖ орындағанда ғылыми, анықтамамен, интернет желісімен және оқулықтармен өздігінен жұмыс жасау дағдысын дамыту

ДӘРІС ЖИНАҒЫ

Тақырып. Ұйқы безінің сыртқы сөлденістік жеткіліксіздігінің этиологиясы мен патогенезі

5.2.Мақсаты: Ұйқы безі қызметі бұзылыстарының этиологиясы мен патогенезі туралы сұрақтарды меңгеру

Дәріс жоспары:

йқы безінің экзокриндік қызметі бұзылуының себептері.

2. Ұйқы безінің ахилиясында асқорыту бұзылысының патогенезі

3. Жедел және созылмалы панкреатиттердің этиологиясы және патогенезі

5.3 Дәріс тезистері

Ұйқы безінің экзокриндік қызметі бұзылуының себептері:

· Ұйқы безі массасының азаюы (мысалы, өліеттену, оның бөлігін алып тастау, өспемен бүліну, склероз, панкреатиттер, іш қуысының жарақаттары кезінде, химиялық заттардың – әлкогөл, фосфор, қорғасын, кобальттың әсерінен).

· Без өзектерінің бітелуінен (тас, өспе ж.б.) немесе өзектердің қысылуынан (мысалы, өспемен немесе тыртықпен), ұлтабар қабынуы кезінде оның сөлінің ұлтабарға өтуінің бұзылуы.

· Без өзектерінің дискинезиясы (межеқуаты төмендеуі немесе, керісінше — өзектерінің тегісеттік жасушаларының (ТЕЖ) жиырылуы салдарынан).

· Жүйкелік және сұйықтық реттелудің бүлінісінен без қызметінің бұзылуы

· Артық тамақ ішу

· Асқазан сөлінің артық өндірілуі (ұлтабарда рН төмендейді ұйқы безі ферменттерінің белсенділігі төмендейді)

Причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы:

· Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе, панкреатитах, травмах брюшной полости, воздействия химических веществ – алкоголя, фосфор, свинец, кобальт).

· Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом), при дуоденитах.

· Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).

· Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств

· Переедание

· Повышенная кислотность желудочного сока (снижается рН в дуоденум →снижается активность ферментов поджелудочной железы

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии

Causes of Pancreatic Insufficiency:

Distraction of pancreas (Chronic pancreatitis (alcohol abuse, trauma, hereditary, idiopathic), pancreatic, ampullary, and duodenal neoplasms, pancreatic resection Cystic fibrosis Hemochromatosis)

Duct obstruction (eg, gallstones, neoplasia,)

Diskinesia of ducts due to decreased or increased tone of smc

Function disorders due to neural or humoral regulation disturbances

Overeating

Hyperacidity of gastric juice (decreased pH in duodenum → decreased activity of pancreatic enzymes)

Disorders of exocrine function of pancreas lead to pancreatic achylia

Ұйқыбездің экзокриндік қызметінің бұзылуы ұйқыбездік ахилияға әкеледі.

Дене салмағын жоғалту (90%)	Мальабсорбция → катаболизм үрдісінің жоғарылауы Диспепсиялық анорексия
Стеаторея (48%)	липазаның белсендігі төмендеген→майлы нәжіс
Диарея	Ішек кеңістігінде осмостық қысымның жоғарылауы,гидроксилденген май қышқылдарының тітіркендіргіштік әсері
Гипокәлциемия, гипофосфатемия, тетания, остеопороз	D витаминінің тапшылығы, тағамдағы кәлцийдің май қышқылдарымен байланысуы
В12 витаминінің тапшылығы (40%)	Ұлтабарда вит. В12+ R протеин кешенінің ыдырауы бұзылады → гастромукопротеинмен байланысуының бұзылуы → В 12 витаминінің ішекте сіңірілуі бұзылуы

Ұйқы безінің жеткіліксіздігінің жиі себебі болып панкреатит есептелінеді.

Жіті панкреатит – жіті қабыну және ұйқы безінің өзін-өзі және айналасындағы тіндерді ыдыратуы. Жіті панкреатиттің 70% жағдайдағы себебі болып өт –тас ауруы және маскүнемдікке салыну болып табылады.

Әлкогөл немесе оның бөлшегі алкогольдегидрогеназа:

· Жасушаішілік трипсинді әсерлендіретін лизосомалық ферменттердің әсерленуіне әкелетін ұйқы безінің ацинустарына тікелей улы әсер етеді;

· Одди қысқышының қабынуын тудырады → ұйқы безінің өзектері мен ацинустарында гидролиздік ферменттердің ұсталуына әкеледі

· Ацинустық жасушалардың күшейткіш әсерлерге сезімталдығын арттырады.

· Холецистокининнің әсерленуін арттырады

1) Өт – тас ауруы және өт жолдарының дискинезиясы → ұйқы бездік өзектің қысылуы, өттің ұйқы безінің өзегіне шығуы →ұйқы безі тінінің зақымдануы

2) жұқпалар (паротит, А гепатиті, ВИЧ вирусы, коксаки-вирусы, цитомегаловирустар, гемолиздік стрептококк, салмонелдер)

3) іш қуысының жарақаттары

4) айқын гиперкәлциемия (гиперпаратиреоз, D гипервитаминозы, миеломдық ауру) → ұйқы безі өзегінде кәлцийдің жабысуы → өзектің бітелуі, трипсиногеннің әсерленуі

5) Гиперлипидемия (гиперхиломикронемия) → липопротеидлипаза әсерінен БМҚ артуы→ ұйқы безінің қабынуы

6) Дәрілік заттар (кортикостероид, тиазиндік зәр айдағыштар, иммунодепрессанттар, химиотерапевтік заттар)

7) Тұқымқуалауға бейім панкреатит трипсиноген тегінің мутациясымен байланысты, ол трипсиногеннің әсерленуін күшейтеді және белсенді трипсиногеннің тежелуін төмендетеді

Жіті панкреатиттің патогенезі

Патогенездің негізгі тізбегі трипсиногеннің әсерленуі, ол өз алдына химотрипсинді, эластазаны, А2 фосфолипазаны ж.б. әсерлейді.

Этиологиялық жайттар

Ацинарлық жасушалардың зақымдануы

Трипсиннің әсерленуі

Ісіну, қабыну

липаза

Эластаза әсерленуі

Химотрипсиннің әсерленуі

калликреин-кинин жүйесінің әсерленуі

фосфолипаза А₂ әсерленуі

Ісіну, тамырлардың зақымдануы

Қан ұйығыштығының артуы, некроз

некроз

Тамырлардың зақымдануы геморрагиялар

Әсерленген ферменттер қанағымына түсіп, жүйелі әсер етеді:

· Фосфолипазалар сурфактантты бүліндіреді →РДС

· Липаза → май тінінің некрозы

· Қабынуда бөлінетін ӨТЖЖ-альфа, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма, жүйелі қабынулық жауап тудырады және көпағзалық жеткіліксізлікті дамытады

Клиникалық көріністері	Патогенезі
Эпигастр аймағында арқаға және мықынға берілетін қауырт айналмалы ауыру сезімі	Ісіну әсерінен ұйқы безі қапшығының керілуі, ыдырау өнімдері іш арты кеңістікке шығып, іштің тітіркенуін тудырады
Жүрек айну, құсу және ішек өтпеуі	Қапшықтың керілуі, іштің тітіркенуі, электролиттік бұзылыстар (гиперкалиемия)
Қызба	Қабыну дәнекерлері Ил-1, Ил-6, ӨТЖЖ. 5 күннен артық ұсталатын қызба, немесе дене қызымының 40^0С артық көтерілуі жұқпалық асқынулар туралы мәлімдейді
Сарғыштану (20% жағдайда)	Ұйқы безінің басы ісінуінен өт өзегінің қысылуы
Гиповолемия	Іш арты кеңістігіне экссудация және қан құйылу, немесе ішек өтпеуінен ішекте сұйықтықтың жиналуы
Гипотензия	Гиповолемия, калликреин-кинин жүйесінің, протеолиздік ферменттердің әсерленуі →тамырлардың кеңеюі
Сілейме	Гиповолемия, цитокиндер, протеолиздік ферменттер
Қанда амилаза мен липазаның жоғарылауы	Ұйқы безі зақымданғаннан соң амилаза мөлшері 10-20 есеге артады және 48-72 сағат сақталады Липаза мөлшері симптомдар пайда болғаннан 72 сағаттан кейін артады және қалпына ұзақ келеді (диагноз қою үшін жақсы)
Қан ұйығыштығының жоғарылауы	Тіндердің ауқымды зақымдануы, протеолиздік ферменттердің әсерленуі→ ТШҚҰ
Гипокәлциемия, жүйке-бұлшықеттік қозғыштықтың артуы, тетания	Май тінінің липолизі →қанда БМҚ↑→ Ca^2+ мен байланысуы
Гипергликемия (25% жағдайда)	Қабынудан инсулоциттердің зақымдануы, глюкокортикоидтар мен адреналиннің деңгейінің артуы

СОЗЫЛМАЛЫ ПАНКРЕАТИТ

Негізгі себептері: созылмалы маскүнемдік және ұйқы безі сөлінің шығуының қиындауы.

Созылмалы панкреатит дамуындағы патогенездік тетіктері:

• Өттің ұйқы безі өзегіне түсуі
• Одди қысқышының бітелуі
• Протеиндер гиперсекрециясы және тұтқырлықтың жоғарылауы
• литостатиндердің азаюы (ұйқы безі сөліне бөлінетін және протеиндік конгломераттың түзілуін, кәлций карбонаттары кристалдарының жабысуын тежейтін пептидтер. Литостатиннің азаюы әлкогөлдің әсерінен дамиды, сонымен бірге тұқымқуалауға бейім болуы мүмкін)
• кәлцийдің гиперсекрециясы
• трипсин тежегіштерінің түзілуі азаюы
• протеиндер агрегатының түзілуін дамытатын лактоферриннің артуы
• Фиброз дамуына әкеледі:

ü жіті панкреатит → ұйқы безі өзегінің бітелуі→ацинус жасушаларының некрозы

ü ацинустардың зақымдануы (улы өнімдер, бос радикалдар лейкоциттермен зақымдану, лизосомалық ферменттер белсенділігінің жоғарылауы, холинергиялық әсерлену)

ü МАТ әсерленуі (ұйқы бездік P450 цитохромының шектен тыс әсерленуі (әлкогөлмен) → МАТ әсерленуі → фиброз)

Ұйқы безінің созылмалы қабынуы → бездің экзокриндік тінінің зақымдануы→ ферменттер түзілуінің төмендеуі→мәлабсорбция

5.4. Көрсетілімдік материал: дәрістіңмультимедиялық қойылымы

5.5.ӘДЕБИЕТТЕР

Негізгі

1. Ә.Нұрмұхамбетұлы. Клиникалық патофизиология: Оқулық: – Алматы; «Эверо», 2010. – Б. 480-517

2. Патофизиология: Ә.Н.Нұрмұхамбетұлы: Оқулық: Алматы, «Эверо» баспасы-2011 ж.

Қосымша

1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 199-211.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. – Т. 2. – С. 239 – 256, 259-271

3. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 560 - 562

4. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. С. 23 - 164с.

5.6. Бақылау сұрақтары

Дата добавления: 2015-07-20