Нарушение флебогемодинамики и анатомические изменения.

Варикозное расширение вен нижних конечностей является хронической прогрессирующей болезнью, вызывающей дегенеративные изменения вен и других тканей. У больных с варикозом веностаз, поражение vasa vasorum, моторных и трофических нервов вызывают дегенеративные изменения стенок и клапанов вен. Пораженные вены медленно удлиняются, становятся извилистыми, мешковидно расширяются. В начале болезни поражаются отдельные сегменты вен, а позже — весь ствол вены и его притоки.

Гипертензия и гиперфункция вен вначале приводят к гипертрофии их стенок. При прогрессировании и декомпенсации болезни мышечные элементы стенки вен атрофируются и гибнут, их заменяет рубцовая соединительная ткань. Рубцуется и утолщается внутренний слой вены, ее просвет местами суживается. Вены вмуровываются в развивающиеся паравенозные рубцы. Развивается истинный флебосклероз. Дегенерация нервов и рубцовая облитерация vasa vasorum еще больше нарушает питание стенок вен. Клапаны вен утолщаются, становятся жесткими, малоподвижными. Створки клапанов прорастают соединительной тканью, сморщиваются и не могут выполнять замыкательную функцию. Несостоятельность клапанов наблюдается у 79% больных с варикозом. Сходные изменения развиваются и в перфорантных венах.

В декомпенсированной стадии болезни венозный стаз переходит на капилляры, нарушается микроциркуляция, ткани плохо снабжаются кислородом и питательными веществами. Кислородное голодание, вредное действие скопившихся продуктов обмена веществ и флебогипертензия приводят к некробиозу и гибели тканей. Присоединяются остит и периостит, развивается атрофия мышц, подкожной клетчатки и кожи, нередко выпадают волосы, изменяются ногти, нарушается потоотделение. Кожа истончается, становится сухой, шелушится, темнеет.

Продолжительная флебогипертензия и веностаз приводят к расширению венул, посткапилляров и капилляров, нарушается проницаемость последних, в ткани выходят плазма и форменные элементы крови. Эритроциты в тканях разрушаются и вследствие освобождения гемосидерина в коже голени образуются темно-коричневые пятна.

Отек и разрастание соединительной ткани вызывают утолщение голени, а продолжающееся рубцевание ведет к склерозу кожи, подкожной жировой клетчатки и истончению нижней части голени. Присоединившиеся экзема, рожистое воспаление или тромбофлебит усиливают декомпенсацию вен и склероз. В склерозированных надлодыжечных областях часто образуются варикозные язвы, причиной появления которых наиболее часто служат несостоятельные перфорантные вены.

В начале варикозной болезни функция клапанного аппарата не нарушена и болезнь компенсирована. Прогрессирование процесса приводит к относительной или полной несостоятельности клапанов вен: в вертикальном положении появляется обратный ток крови (регургитация) по варикозно расширенным венам. Из подкожных вен голени кровь поступает в глубокие вены и поднимается вверх до устьев большой подкожной вены, где часть крови опять попадает обратно в несостоятельную большую подкожную вену. Образуется порочный круг венозного кровообращения конечности, наступает декомпенсация венозного кровообращения. На рефлюкс крови в варикозных венах указывают пробы Тренделенбурга, Пертеса, трехжгутовая проба, данные флебографии и флебоманометрии.

Несостоятельность перфорантных вен приводит к варикозному расширению мелких подкожных вен голени. Особое значение придают несостоятельности перфорантных вен внутренней поверхности голени выше лодыжки, которые в 35— 55% случаев служат причиной отеков и незаживающих язв.

Физический, труд, кашель и другие причины, повышающие внутрибрюшное давление, на варикозно-расширенные вены действуют сильнее, вызывая флебогипертензию и рефлюкс крови по варикозным венам.

Флебогемодинамика и трофика нижних конечностей больше нарушаются при декомпенсированной варикозной болезни, особенно если перфорантные вены несостоятельны. В таких случаях вены и капилляры перенаполняются и в них задерживается до 0,5—1 л крови.

Дата добавления: 2015-07-17