Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Принцип работы функциональной системы

Читайте также:
  1. Amazon (выручка 67,9 млрд., конверсия 4%, средний чек $100) 35% выручки ритейлер относит к результатам успешной работы сross-sell и up-sell[22].
  2. DПринципы dреализации dгосударственных dгарантий dгражданских dслужащих
  3. DПринципыdреализацииdгосударственныхdгарантийdгражданскихdслужащих
  4. Host BusПредназначена для скоростной передачи данных (64 разряда) и сигналов управления между процессором и остальными компонентами системы.
  5. I этап работы проводится как часть занятия
  6. I этап реформы банковской системы (подготовительный)приходится на 1988–1990 гг.
  7. I. ВЫБОР ТЕМЫ КУРСОВОЙ РАБОТЫ

Звено пусковой афферентации воспринимает изменение среды и передаёт информацию в нервный центр, который осуществляет анализ и синтез этой информации, определяет цель к действию, решение и формирует программу действия, передаёт её на эфферентное звено и в акцептор действия.

Программа действия по эфферентному звену поступает к периферическим исполнительным органам. Они осуществляют ответную реакцию на действие программы. Ответная реакция характеризуется определённым результатом действия, параметрами (объём, количество, качество и пр.).

Параметры ответной реакции воспринимаются звеном обратной афферентации (рецепторами звена) и передаются в акцептор действия. В акцепторе действия осуществляется сопоставление параметров действия с программой действия.

Если они совпадают – тогда программа действия становится санкционирующей (постоянной). Если они не совпадают, тогда программа действия в центральном звене разрушается и формируется новая программа действия. При формировании новой программы действия используется дополнительная информация.

 

71. Торможение в центральной нервной системе. История открытия торможения И. М. Сеченовым. Виды торможения. Механизмы торможения. Сравнительная характеристика возбуждающего постсинаптического потенциала и тормозного постсинаптического потенциала.

 

Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.

 

Торможение – это активный биологический процесс, направленный на ослабление, прекращения или предотвращение процесса возбуждения.

Явление центрального торможения было открыто И.М. Сеченовым в 1862 г. в опыте, получившем название «опыт сеченовского торможения».

Суть опыта: у лягушки на срез зрительных бугров накладывали кристаллик поваренной соли, что приводило к увеличению времени двигательных рефлексов, т. е. к их торможению.

 

Торможение в центральной нервной системе — активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интен­сивностью и длительностью.

 

Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, яв­ляется его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению послед­него. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и за­торможенных зон в центральных нервных структурах. Формирую­щий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение — врожденный процесс, постоянно совершен­ствующийся в течение индивидуальной жизни организма.

 

При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.



 

История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образо­ваний. Впоследствии это предположение нашло прямое эксперимен­тальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано су­ществование специальных вставочных нейронов, имеющих синап­тические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двига­тельных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.

Загрузка...

 

Функции торможения:

• Координирует функции, т. е. направляет возбуждение по определённым путям к определённым нервным центрам, при этом выключая те пути и нейроны, активность которых на данный момент не нужна для получения полезного результата.

• Выполняет охранительную или защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения при действии сверхсильных и длительных раздражителей.

 

Теории торможения:

n Унитарно-химическая (монистическая)

n Бинарно-химическая

 

Классификация:

По электрическому состоянию мембраны:

n деполяризационное

n гиперполяризационное;

По отношению к синапсу:

n пресинаптическое;

n постсинаптическое;

По нейрональной организации:

n поступательное,

n латеральное,

n возвратное,

n реципкорное.

 

Постсинаптические потенциалы:

 

n Возбуждающие ПСП вызваны возрастанием проводимости мембраны для Na+. Они деполяризуют постсинаптическую мембрану, повышают возбудимость клетки, а при достижении критического уровня деполяризации приводят к возникновению ПД. Так, активация н-холинорецеаторов и глутаминовых (ионотропных) рецепторов приводит к возникновению возбуждающих ПСП. Пора (канал) этих рецепторов имеет относительно большой диаметр, несёт отрицательный заряд и проницаема для катионов (Na+, К+, Са2+), но через пору внутрь клетки в основном проходят ионы Na+ в силу гораздо большего электрохимического градиента.

n Тормозные ПСП вызваны повышением принцаемости мембраны для K+ и Cl(калий движется из клетки, а хлор – в клетку). Они гиперполяризуют постсинаптическую мембрану, понижают возбудимость клетки и препятствуют генерации ПД. Этот процесс получил название постсинаптического торможения. Так, активация глициновых рецепторов и рецепторов ГАМК типа А приводит к возникновению тормозных ПСП. Эти рецепторы пропускают внутрь клетки ионы Cl.

 

72. Постсинаптическое торможение, его механизмы и физиологическое значение.

 

Постсиналтическое торможение — основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора — химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.

 

n Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется.

n Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным (ГАМК), если в его основе лежит процесс длительной деполяризации, и гиперполяризационным (глицин), если в его основе лежит процесс гиперполяризации.

 

73. Пресинаптическое торможение, его механизмы и физиологическое значение.

 

n Пресинаптическое торможение обусловлено наличием тормозных вставочных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону.

n В любом случае инактивации тормозного интернейрона, он вызывает деполяризацию мембраны афферентных терминалей, ухудшая условия проведения по ним ПД, что таким образом уменьшает количество выделяемого ими медиатора, и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону.

n Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является ГАМК, которая вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов хлора, которые выходят из терминали и частично, но длительно ее деполяризуют.

 

74. Торможение, не связанное с функцией тормозных синапсов. Его виды, физиологическое значение.

 

n Поступательное торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения.

n Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетками Реншоу). Импульсы от мотонейронов, через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона. Это торможение реализуется за счёт тормозных синапсов, образованных клеткой Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из 2 нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая даёт возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.

 

 

n Латеральное торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется только по строго определённому пути. Именно латеральное торможение обеспечивает, в основном, системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

n Реципрокное торможение. Примером является торможение центров мышц-антагонистов. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.

 

 

Первичное торможение обусловлено наличием специфических тормозных структур и развивается первично без предварительного возбуждения.

Примером первичного торможения является так называемое реципрокное торможение мыщц-антагонистов, обнаруженное в спинальных рефлекторых дугах .

Суть этого явления состоит в том, что если активируются проприорецепторы мышцы-сгибателя, то они через первичные афференты одновременно возбуждают мотонейрон данной мышцы-сгибателя и через коллатераль афферентного волокна тормозный вставочный нейрон. Возбуждение вставочного нейрона приводит к постсинаптическому торможению мотонейрона антагонистической мышцы-разгибателя, на теле которого аксон тормозного интернейрона формирует специализированные тормозные синапсы. Реципрокное торможение играет важную роль в автоматической координации двигательных актов.

 


Вторичное торможение (Введенского) играет предохранительную роль и возникает при чрезмерной активации центральных нейронов в полисинаптических рефлекторных дугах. Оно выражается в стойкой деполяризации клеточной мембраны, превышающей критический уровень и вызывающей инактивацию Na-каналов, ответственных за генерацию потенциалов действия. Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов импульсной активности нервных клеток.

 

 

75. Основные принципы координации рефлекторной деятельности: дивергенция и иррадиация возбуждения и торможения, конвергенция и общий конечный путь, положительная и отрицательная обратная связь, доминанта.

 

Рефлекторная интеграция обеспечивает функциональное объединение частных физиологических механизмов в сложнуюкоординированнуюприспособительную деятельность.

В основу координации рефлексов заложены алгоритмы согласованного формирования, распространения и взаимодействия процессов возбуждения и торможения в ЦНС.

Эти алгоритмы определяют основные принципы координационной деятельности ЦНС.

 

Дивергенция (расхождение) - возбуждение одного нервного волокна, по которому потенциал действия поступает в нервный центр, может послужить причиной возбуждения множества нервных волокон, выходящих из нервного центра

 

Иррадиация - процесс распространения возбуждения от одного нейрона через многие другие нейроны в различные структуры ЦНС.

Осуществляется на основе принципа дивергенции и имеет два механизма:

n системный – возбуждение распространяется по определённой системе нейронов и формирует координированную деятельность организма

n диффузный – хаотическое распространение возбуждения, при котором координирующая деятельность невозможна

 

Конвергенция (схождение) - по разным нервным путям возбуждение достигает одних и тех же промежуточных или эфферентных нейронов, то есть сходится (конвергирует) на одном нейроне

 

Общий конечный путь - эффекторные нейроны ЦНС (прежде всего, мотонейроны СМ), являясь конечными в цепочке состоящей из афферентных, промежуточных и эфферентных нейронов, могут вовлекаться в осуществление различных реакций организма возбуждениями, приходящими к ним от большого числа афферентных и промежуточных нейронов, для которых они являются конечным путем (от ЦНС к эффектору).

Например, на мотонейронах передних рогов СМ, иннервирующих мускулатуру конечностей, оканчиваются волокна афферентных нейронов, нейронов пирамидного тракта и экстрапирамидной системы (ядер мозжечка, ретикулярной формации и многих других структур).

 

Саморегуляция в организме предполагает автоматическую регуляцию процесса с использованием биологической обратной связи:

n положительная обратная связь реализуется в основном в патологических ситуациях;

n отрицательная обратная связь, напротив, улучшает устойчивость системы, то есть обеспечивает её способность возвращаться к первоначальному состоянию после прекращения влияния возмущающих факторов.

n Положительная обратная связь осуществляется при возникновении потенциала действия. При формировании восходящей части ПД деполяризация мембраны увеличивает её натриевую проницаемость, которая, в свою очередь, увеличивает деполяризацию мембраны.

n Отрицательная обратная связь осуществляется при регулировании активности мотонейронов. Импульсы возбуждения, распространяющиеся по аксонам мотонейронов, достигают не только мышц, но и специализированных промежуточных нейронов (клеток Реншоу), возбуждение которых тормозит активность мотонейронов. Данный эффект известен как процесс возвратного торможения.

 

Принцип доминанты сформулирован А.А.Ухтомским как основной принцип работы нервных центров. Согласно этому принципу для деятельности нервной системы характерно наличие в ЦНС доминирующих (господствующих) в данный момент очагов возбуждения в нервных центрах, которые определяют направленность и характер функций организма в этот период времени.

Свойства доминантного очага возбуждения:

n повышенная возбудимость;

n стойкость возбуждения (инертность), так как его трудно подавить другим возбуждением;

n способность к суммации субдоминантных возбуждений;

n способность тормозить субдоминантные очаги возбуждения в функционально различных нервных центрах.

 

76. Спинной мозг: морфо-функциональные особенности, закон Белла-Мажанди, свойства нейронов спинного мозга, основные функции спинного мозга: проводниковая, рефлекторная. Важнейшие спинальные рефлексы (соматические и вегетативные), (рефлексы, имеющие клиническое значение).

 

n Спинной мозг расположен в 5-ти отделах позвоночного столба: (всего 31 сегмент)

n шейный (8 сегментов),

n грудной (12 сегментов),

n поясничной (5 сегментов), крестцовый (5 сегментов),

n копчиковый (1 сегмент).

 

СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО располагается внутри, образуя передние, боковые изадние рога.

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО располагается снаружи, образуя передние, боковые и задние канатики.

Основными функциями спинного мозга являются:

n рефлекторная – определяется наличием центров и сегментарным строением;

n проводниковаяопределяется наличием восходящих и нисходящих проводящих путей.


Дата добавления: 2015-07-15; просмотров: 1146 | Нарушение авторских прав


 

 

Читайте в этой же книге: Физиологические эффекты глюкагона | Регуляция секреции и физиологические эффекты половых стероидов коры надпочечников | Меpой возбудимости является поpог pаздpажения. | Меpой возбудимости является поpог pаздpажения. | Чтобы возникло возбуждение, раздражитель должен быть достаточно сильным – пороговым или надпороговым. | Закон физиологического электротона: Действие постоянного электрического тока на ткань сопровождается изменением её возбудимости. | Частные | Среди фазных нейромоторных единиц выделяют быстрые и медленные. | Работа мышцы – её способность сокращаться. | Особенности возникновения возбуждения в нейроне |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Синапсы с электрической передачей возбуждения| Нисходящие (эфферентные) пути спинного мозга

mybiblioteka.su - 2015-2022 год. (0.023 сек.)