Этиология. Бактериальная инфекция — один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ

Бактериальная инфекция — один из важнейших этиологиче­ских факторов ХБХ. Источниками инфекции могут быть заболевания носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзиллиты, синуситы); полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз); системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты); половой системы (простатиты, уретриты); гинекологические заболевания (аднекситы, эндометриты); инфекционные заболевания кишечника; вирусные поражения печени.

Наиболее частыми возбудителями, вызывающими хронический холецистит, являются кишечная палочка и энтерококк (преимущественно при восходящем пути инфицирования желчного пузыря); стафилококки и стрептококки (при гематогенном и лимфатиче­ском путях проникновения инфекции); очень редко протей, палочки брюшного тифа и паратифа, дрожжевые грибки. В 10% случаев причиной хронического холецистита являются вирусы гепати­та В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования желчного пузыря, подтверждающие возможность развития хронического холецистита после перенесенного острого вирусного гепатита В и С (С. Д. Подымова, 1984). Довольно часто причиной ХБХ является проникновение в желчный пузырь смешанной микрофлоры.

Паразитарная инвазия

Я С. Циммерман (1992) указывает на возможную роль описторхоза в развитии ХБХ. Описторхозом могут поражаться как желчный пузырь, так и печеночная ткань с развитием внутрипеченочного холестаза и реактивного воспаления. В редких случаях причиной ХБХ является аскаридоз.

До сих пор нет единого мнения о роли лямблий в развитии ХБХ. А. Л. Мясников, Н. Л. Дехкан-Ходжаева считали лямблиоз возможной причиной ХБХ. Ф. И. Комаров (1976) считает, что лямблионосительство — это заболевание, протекающее на субклиническом уровне. Лямблий могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения желчевыводящих путей, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палоч­ки. Многие исследователи считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита сомнительна, так как лямблий в желчи не могут существовать долго, они погибают. Не исключено, что лямблий, обнаруженные в пузырной и печеночной желчи, проис­ходят из двенадцатиперстной кишки. Я С. Циммерман (1992) считает, что лямблиозного холецистита не существует. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку желчного пузыря нет, и это является главным аргументом против лямблиозного холецистита.

Но это не означает, что лямблий совершенно не играют роли в развитии ХБХ. Вероятно, более правильно считать, что лямблий способствуют развитию хронического холецистита.

Дуоденобилиарный рефлюкс

Дуоденобилиарный рефлюкс развивается при хроническом дуоденальном стазе с повышением давления в 12-перстной кишке, недостаточности сфинктера Одди, хроническом панкреатите. При развитии дуоденобилиарного рефлюкса происходит заброс дуоде­нального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального «фермен­тативного», «химического» холецистита (Т. В. Шаак, 1974).

Кроме того, дуоденобилиарный рефлюкс способствует застою желчи и проникновению инфекции в желчный пузырь.

Аллергия

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вызвать развитие хронического холецистита, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке желчного пузыря признаков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бактериальной инфекции (токсико-аллергический холецистит).

Хронические воспалительные заболевания органов пищеварения

Хронические гепатиты, циррозы печени, хронические заболевания кишечника, поджелудочной железы очень часто осложняются развитием хронического холецистита, т. к. способствуют во-первых, проникновению в желчный пузырь инфекции, во-вторых, включению патогенетических факторов хронического холецистита. Особенно важную роль играют заболевания холедохо-дуоденопанкреатической зоны.

Острый холецистит

Перенесенный ранее острый холецистит может в раде случаев приводить в дальнейшем к развитию хронического холецистита.

Предрасполагающие факторы

Развитию хронического холецистита способствуют следующие факторы:

1. Застой желчи, что может быть обусловлено:

• дискинезиями желчевыводящих путей, в первую очередь, гипомоторно-гипотоническим вариантом;

• ожирением и беременностью (при этих состояниях повы­шается внутрибрюшное давление и усложняется отток жел­чи из желчного пузыря);

• психоэмоциональными стрессовыми ситуациями (при этом развиваются дискинезии желчевыводящих путей);

• нарушением режима питания (прием пищи способствует опорожнению желчного пузыря, редкие приемы пищи предрасполагают к застою желчи в пузыре); злоупотребле­ние жирной и жареной пищей вызывает спазмы сфинктеров Одди и Люткенса и гипертоническую дискинезию желчевыводящих путей;

• отсутствием или недостаточным содержанием в пище рас­тительной клетчатки (грубых волокон), которые, как известно, способствуют разжижению желчи и опорожнению желчного пузыря;

• гипокинезией;

• врожденными аномалиями желчного пузыря.

2. Рефлекторные влияния со стороны органов брюшной полости при развитии в них воспалительного процесса (хронический панкреатит, колит, гастрит, язвенная болезнь и др.). Это ведет к развитию дискинезии желчевыводящих путей и застою желчи в желчном пузыре.

3. Дисбактериоз кишечника. При дисбактериозе кишечника создаются благоприятные условия для проникновения инфекции восходящим путем в желчный пузырь.

4. Нарушения обмена веществ, способствующие изменению физико-химических свойств и состава желчи (ожирение, сахарный диабет, гиперлипопротеинемии, подагра и др.).

5. Наследственная отягощенность в отношении хронического холецистита.

Патогенез

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хроническом холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев (50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна. Это объясняется тем, что желчь обладает бактериостатическими свойствами (в желчи может нормально развиваться лишь брюшнотифозная палочка), а также бактерицидной способностью печени (при нормально функционирующей печеночной ткани микробы, попавшие в печень гематогенным или лимфогенным путем, погибают). Наличие бактерий в желчном пузыре еще не является абсо­лютным доказательством их роли в этиологии хронического холе­цистита (возможна простая бактериохолия (А. М. Ногаллер, 1979). Более важно проникновение микрофлоры в стенку желчного пузыря, именно это свидетельствует о несомненной роли инфекции в развитии хронического холецистита.

Следовательно, одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно. Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря, снижения защитных свойств иммунитета,

На основании вышеизложенного основными патогенетическими факторами хронического холецистита можно считать следующие:

Нейродистрофические изменения стенки желчного пузыря

Развитию нейродистрофических изменений в стенке желчного пузыря способствуют дискинезии желчевыводящих путей, сопро­вождающие практически каждый случай хронического холецисти­та. По мнению Я. С. Циммермана (1992) уже при дискинезиях желчного пузыря появляются морфологические изменения в его стенке: вначале рецепторного аппарата нервных клеток и самих нейронов, затем слизистой оболочки и мышечного слоя желчного пузыря, т. е. наблюдается картина нейрогенной дистрофии. В свою очередь нейрогенные дистрофические изменения, с одной стороны, составляют основу для развития «асептического воспаления», с другой стороны создают благоприятные условия для проникно­вения в стенку пузыря инфекции и развитию инфекционного воспаления.

Нейроэндокринные нарушения

Нейроэндокринные нарушения включают в себя нарушения функции вегетативной нервной системы и эндокринной системы, в том числе, гастроинтестинальной. Эти нарушения, с одной стороны, вызывают развитие дискинезии желчевыводящей системы, с другой — способствуют застою желчи и дистрофическим изменениям стенки желчного пузыря.

В физиологических условиях симпатическая и парасимпатическая иннервация оказывает синергическое влияние на моторную функцию желчного пузыря, что благоприятствует поступлению желчи из желчного пузыря в кишечник.

Повышение тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного пузыря, расслаблению сфинктера Одди, т. е. к опорожнению желчного пузыря. Симпатическая нервная система вызывает расслабление желчного пузыря и повышает тонус сфинктера Одди, что ведет к накоплению желчи в пузыре.

При дисфункции вегетативной нервной системы принцип синергизма нарушается, развивается дискинезия желчного пузыря, отток желчи затрудняется. Гиперактивность симпатической нервной системы способствует развитию гипотонической, а гипертонус блуждающего нерва — гипертонической дискинезии желчного пузыря.

Сокращение и опорожнение желчного пузыря осуществляются также при содействии диафрагмального нерва.

Важную роль в регуляции моторной функции желчного пузыря играет эндокринная система, в частности, гастроинтестинальная (табл.).

Табл 1. Влияние гормонов на моторную функцию желчного пузыря

Гормоны	Влияние на моторную функцию мочевого пузыря
I. Холецистокинин Урохолецистокинин Панкреозимин Гастрин Глюкагон Инсулин Секретин	Стимулируют сокращения желчного пузыря, расслабляют сфинктер Одди, способствуют опорожнению желчного пузыря
II. Нейротензин Вазоактивный интести- нальный полипептид Энкефалины Ангиотензин Тиреоидные гормоны Антихолецистокинин	Расслабляют желчный пузырь, повышают тонус сфинктера Одди, тормозят опорожнение желчного пузыря

Из таблицы видно, что преобладание активности гормонов I группы может вызвать развитие гипертонического типа дискинезии, а высокая активность гормонов II группы и низкая - I группы обусловливает развитие гипотонического типа дискинезии желчного пузыря. Определенную роль в генезе дискинезии желчевыводящих путей играет также нарушение функций щитовидной железы, надпочечников, половых желез.

Застой и дисхолия желчи

Дискинезия желчевыводящих путей преимущественно гипомоторного типа, хроническое нарушение дуоденальной проходимости и дуоденальная гипертензия, а также другие факторы, перечисленные в разделе «Этиология», приводят к застою желчи, что имеет большое патогенетическое значение. При застое желчи снижаются ее бактериостатичсские свойства и устойчивость слизистой обо­лочки желчного пузыря к патогенной флоре, усугубляются нейро-дистрофические изменения в стенке желчного пузыря, что уменьшает его резистентность. При хроническом холецистите изменяются также физико-химические свойства желчи и ее состав (дисхолия): нарушается коллоидное равновесие желчи в пузыре, сни­жается содержание в ней фосфолипидов, липидного комплекса, белка, желчных кислот, увеличивается содержание билирубина, изменяется рН.

Эти изменения способствуют поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре и предрасполагают к камнеобразованию.

Нарушение состояния стенки желчного пузыря

В патогенезе хронического холецистита большая роль принадлежит факторам, изменяющим состояние стенки желчного пузыря:

• нарушению кровоснабжения при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов брюшной полости, узелковом периартериите и других системных васкулитах;

• длительному раздражению стенок желчного пузыря сильно сгущенной и измененной в физико-химическом отношении желчью (В. А. Галкин, 1986);

• серозному отеку стенки вследствие влияния токсинов, гистаминоподобных веществ, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах.

Перечисленные факторы снижают резистентность стенки желчного пузыря, способствуют внедрению инфекции и развитию воспалительного процесса.

Аллергические и иммуновоспалительные реакции

Аллергическому фактору и иммуновоспалительным реакциям принадлежит огромная роль в поддержании и прогрессировании воспалительного процесса в желчном пузыре. В качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллер­гены в начальных стадиях заболевания. Включение аллергического компонента, выделение гистамина и других медиаторов аллергической реакции вызывает серозный отек и неинфекционное воспаление стенки желчного пузыря. В дальнейшем немикробное («асептическое») воспаление поддерживается аутоиммунными процессами, развивающимися в результате повторных повреждений стенки желчного пузыря. В последующем развиваются специфическая и неспецифическая сенсибилизация, формируется патогенетический порочный круг: воспаление в желчном пузыре способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря, в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление.

Патологоанатомическое исследование желчного пузыря выявляет при хроническом холецистите следующие изменения:

• отечность и различной степени выраженности инфильтрацию лейкоцитами слизистой оболочки и остальных слоев стенки;

• утолщение, склероз, уплотнение стенки;

• при длительно существующем хроническом холецистите утолщение и склероз стенки желчного пузыря резко выражены, происходит сморщивание пузыря, развивается перихолецистит, значительно нарушается его сократительная функция.

Наиболее часто при хроническом холецистите наблюдается катаральное воспаление, однако при резко выраженном воспалении может наблюдаться флегмонозный и очень редко — гангренозный процесс. Длительно текущее воспаление может привести к нарушению оттока желчи (особенно при шеечном холецистите) и образованию «воспалительных пробок», которые могут вызвать даже водянку желчного пузыря.

Дата добавления: 2015-07-14