Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови

(тромбогеморрагический синдром)

Как известно, в гемостазе участвуют факторы сосудистой стен­ки, плазмы и клеточные компоненты крови. По теории свертывания крови Шмидта процессы происходят в три фазы: 1 - образование тромбопластина (3-5 мин.); 2 - переход протромбина в тромбин и 3 -переход фибриногена (растворимого в плазме белка) в фибрин (в не­растворимый белок). Последние 2-е фазы по времени занимают 2-5 секунд.

Этиология. Различные стрессовые ситуации (шок, кровопотеря, сепсис, интоксикация, переливание несовместимой крови и т.д.) приводят к изменению тонуса сосудов, отеку эндотелия, наруше­ниям проницаемости и сосудистого тонуса, тканевой гипоксии и вы­свобождению большого числа биологически активных веществ.

Морфологическим субстратом ДВС крови являются тромбоцитолейкоцитарные тромбы в мельчайших сосудах микроциркуляторного русла при явлениях кровотечения, несвертывания крови, кровоизлияний в различные органы и анемии.

Фазы ДВС крови:

1 фаза - гиперкоагуляция (расценивается как ответ системы ге­мостаза на первичный стрессовый фактор). При этом показатели коагулограммы свидетельствуют о укорочении времени свертывания и образовании сгустка крови, снижения концентрации фибриногена ни­же 1,5 г/л не происходит (норма - 2-4 г/л). Имеется вазопатия.

2 фаза - коагулопатия потребления. При этом происходит рас­ход факторов свертывания и снижение некоторых показателей коагулограммы. Время свертывания крови может быть в норме или незна­чительно увеличено. Имеется тромбоцитопения (ниже 150000 в мм ³) и тромбоцитопатия.

3 фаза - характеризуется фибринолизом крови с резким умень­шением концентрации всех факторов свертывания и возрастанием фибринолитической активности плазмы крови.

Диагностика:

• лабораторная - фибриноген менее 1, 5 г/л; падение протром­бина, тромбоцитов, увеличение времени свертывания крови, положительные этаноловая и протаминсульфатная пробы, выявляемый в плазме крови фибрин-мономер, повышенная фибринолитическая активность плазмы.

• клиническая - наличие этиологического фактора развития ДВС, прогрессирующее снижение АД и ЦВД; мраморность кожных покровов; геморрагии и кровотечения во внутренние органы, желудочно-кишечный тракт и места инъекций; дли­тельность свертывания крови повышена более 20 минут, цианоз; другие признаки ПОН; гипоксия; снижение диуреза; желтуха, острые эрозии и язвы.

Основные принципы лечения ДВС крови заключают­ся в устранении этиологического фактора, переливании основных фак­торов свертывания, содержащихся в нативной замороженной плазме, тромбоцитарной массе, антигемофильной плазме, криопреципитате, а также отмытых эритроцитов. Для удаления продуктов фибринолиза используют обменный (или каскадный) плазмаферез и ультрафильтра­цию. Вводят также реополиглюкин, ингибиторы протеаз, ЭААК, мик­родозы гепарина и антибиотики. Проводят симптоматическую и посиндромную терапию.

Острая печеночная недостаточность (ОПеН)

Синонимы - гепатаргия, гепаторенальный синдром, урогепатический синдром, печеночная смерть. Э.И.Гальперин называл ОПеН несоответствием между потребностями организма и возможностями печени в удовлетворении этих потребностей. При этом из всех функ­ций печени наибольшее значение в ОПеН имеют нарушения белковосинтетической и антитоксической функций (С.Д.Подымова,1984).

Причины ОПеН разнообразны. В гепатобилиарной хирур­гии причиной ОПеН может быть желтуха любого генеза. Следует знать, что связанный (прямой) билирубин водорастворим и выводится с мочой, выраженным токсическим действием не обладает; наоборот, непрямая фракция билирубина водонерастворима (жирорастворима), с мочой не выводится, обладает высокой нейротоксичностью. Следует помнить, что резкая декомпрессия желчевыводящих путей при меха­нической желтухе иногда приводит к отеку пространств Диссе в пече­ни и возникновению ОПеН. Другими значимыми этиологическими факторами ОПеН являются кровопотеря и большие объемы перели­ваемой крови, лекарственная болезнь, аллергия, инфекция, тромбоз воротной вены, перевязка печеночной артерии и высокая степень ин­токсикации.

Основные звенья патогенеза ОПеН - интоксикация, ги­поксия и ишемия паренхимы печени, функциональные и структурные сдвиги, шунтирование крови в обход печени, нарушения микроцирку­ляции крови.

Классификация ОПеН (Э.И.Гальперин).

Различают следующие виды ОПеН:

• По синдромам:

первичные - холестаза, цитолиза гепатоцитов, смешанный,

вторичные - портальной гипертензии, нарушений гомеостаза и гемодинамики.

• По течению - острая и хроническая.

• По осложнениям - с поражением почек, поджелудочной же­лезы, головного мозга и других органов.

• По степени выраженности - скрытую (более подозреваемую, чем доказуемую) и выраженную (манифестирующую) фор­мы.

• По стадиям:

1 - эмоционально-психических нарушений,

2 -нарушения сознания и неврологическая симптоматика;

3 -сознание отсутствует.

Клинические признаки ОпеН включают:

• Геморрагический диатез (кровотечения и кровоизлияния).

• Поражение ЦНС - апатия, сонливость, заторможенность, эй­фория, возбуждения, бред, спутанность сознания, тремор пальцев и «хлопающий» тремор, периодическое возвраще­ние в сознание, частое и шумное дыхание (типа Куссмауля), судорожные подергивания.

• Симптомы нарушений функции печени (лабораторная сим­птоматика).

• Симптомы сопутствующей почечной дисфункции (олигурия, повышение азота и мочевины, плотность мочи может быть высокой, альбуминурия, циллиндрурия).

• Нарушение функции желудочно-кишечного тракта - метео­ризм, частичная задержка стула и газов, тошнота, срыгивание, икота. Иногда клиника имитирует перитонит, что при­водит к неоправданной операции.

Диагностика ОПеН может быть достаточно сложной в силу ограничений в исследовании основных функций печени. Тем не менее, наряду с клинической симптоматикой следует учитывать сле­дующее:

Биохимические критерии - билирубин и его фракции, снижение белка и диспротеинэмию, увеличение АЛТ и ACT (при снижении аль­буминов и повышении глобулинов можно думать о новой волне некро­зов в печени);

Кровообращение в печени - скорость кровотока, портальную гемодинамику, газовый состав притекающей и оттекающей крови;

Биопсия печени - важна, но не всегда информативна, может вы­звать осложнения в виде кровотечений.

Профилактика и лечение ОПеН. Главное в лече­нии больных - не доводить до ОПеН. Следовательно, необходимо уменьшить или ликвидировать факторы стресса и агрессии, вызываю­щие ОПеН. Для решения этой задачи применяют витамины групп С,В, АТФ, кислород, глюкозу с инсулином, аминокислоты, инфузии альбу­мина, ионы Са и вит.К (при геморрагическом диатезе), антибиотики (помнить, что при длительном их приеме может быть жировая дистро­фия печени; леворин обладает гепатотоксичностью, а аминогликозидь - нефротоксичностью).

В лечении развившейся ОПеН используют:

• комплексную детоксикацию (все ее виды - ГС, ПА, ПС, АВП: др.);

- глюкозу с инсулином, витамины, кардиотоники, АТФ, кордиа­мин; 1 % глутаминовую кислоту (при психоневрологических нару­шениях);

- ЭААК, нативную замороженную плазму, викасол, Са-ионы;

- ионы натрия и калия;

- промывания желудка и сифонные клизмы;

- коррекцию КЩС;

- инфузии реополиглюкина и гемодеза;

- антибиотикотерапию;

- исключение белков из питания (замену их на углеводы);

- ортотопическую пересадку печени.

Острая почечная недостаточность (ОПоН)

Под ОПоН следует понимать специфические изменения струк­туры почечной паренхимы, возникающие как реакция на эндогенный или экзогенный фактор агрессии, ответом на который является острое нарушение функции почек с тяжелыми клиническими нарушениями обмена электролитов, воды, задержкой выведения метаболитов азота и др.

Этиопатогенетическая классификация:

А. Преренальные расстройства:

- резкое снижение АД и уменьшение ОЦК (гиповолемия) -кровопотеря, шок, травма и др.

- гемолиз и миолиз, причиной которых могут быть отравле­ния, несовместимые переливания крови, электротравма и синдром длительного сдавления.

- обезвоживание, потеря электролитов вследствие ожогов, по­носа, длительного приема диуретиков.

- интоксикация.

Б - Ренальные расстройства:

- нефротоксины - ртуть, кадмий, хлороформ,уран висмут и др.

- токсикоаллергии - антибиотики, сульфаниламиды, салицилаты и др.

- инфекции - пиелонефрит, анаэробы, геморрагические лихо­радки, некротический ренальный папиллит, пневмонии, ост­рый анурический гломерулонефрит.

В патогенезе ОПоН имеют значение этиологический фактор, ишемия почечной ткани и ее прямое повреждение.

Клиника. Следует помнить, что после начала ОПоН олигурия развивается только через 24-48 часов (!). Объем диуреза важен, но не всегда объективен. Биохимические критерии: повышаются креатинин, мочевина, калий и азотистые шлаки. В анализе мочи появляют­ся цилиндры и белок.

Системными клиническими признаками ОПоН являются:

• ЦНС - спутанность сознания, психоз, судороги, кома, шум­ное редкое дыхание.

• легкие - одышка, хрипы, признаки гипергидратации,инфекция, пневмония.

• желудочно-кишечный тракт - жажда, сухость во рту, стома­тит, паротит, вздутый живот, рвота, задержка стула и газов (иногда симулирует клинику перитонита).

• сердечно-сосудистая система - брадикардия (вследствие гиперкалиемии), ЭКГ признаки гиперкалиемии, артериальная гипертензия, сменяющаяся на гипотензию.

Стадии ОПоН:

1. Начальная (1 -2 суток).

2. Олигурическая (5-10 суток). При этом следует помнить, что олигурией считают диурез не более 500 мл/сутки, олигоанурией - 100 мл/сутки, анурии - 0 мл /сутки.

3. Стадия восстановления диуреза (2-3 недели) нередко с яв­лениями полиурии.

• Стадия выздоровления (1-2 года). Профилактика и лечение ОПоН.

В основе лежит устранение факторов повреждения почечной ткани. Необходимо восстановить кровоток в почках и поднять систо­лическое перфузионное давление не менее чем до 70 мм рт.ст.. В лече­нии применяют: инфузии в объеме на 400-500 мл больше потребностей организма; осмотические диуретики (манитол, маннит) или фуросемид (лазикс) с предвательно поставленной пробой на чувствительность к ним. Используют спазмолитики (эуфиллин). Корригируют КЩС и электролиты. При низком диурезе и осмолярности менее 300 моем/'л и содержании натрия более 50 ммосм/л показан ранний гемодиализ, до­полняемый ультрафильтрацией, гемосорбцией и соблюдением общих принципов детоксикации.

Дата добавления: 2015-07-11