Частные проявления полиорганной недостаточности

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) -сино­нимы: влажное легкое, легкое Дананга, шоковое легкое, синдром го­мологичного легкого. Клинически проявляется острой дыхательной недостаточностью (ОДН).

По частоте РДСВ является наиболее частым проявлением ПОН. Так, частота РДСВ при разлитом перитоните и ИТШ достигает 70%, при острой печеночной недостаточности - 20%, при острой почечной недостаточности - 20%). Вероятно, причина данного феномена в том, что легкие, наряду с кожей и почками, являются естественным биоло­гическим фильтром организма. Поэтому легочные капилляры легко блокируются эмболами как тромболейкоцитарными, так и микробны­ми. Кроме этого, нарушается тонкая регуляция соотношений перфузии кровью и вентиляции альвеол. Для предотврашения спадения альвеол в легких имеется биологически активное поверхностное вещество -сурфактант, которое при РДСВ может разрушаться. Важны и наруше­ния недыхательных функций легких - синтеза эндогенного гепарина, продукции серотонина, гистамина, обмена микроэлеменов и других веществ.

Под острой дыхательной недостаточностью (ОДН), как ведуще­го клинического признака РДСВ, подразумевают ситуацию, когда внешнее дыхание не удовлетворяет потребностям внутреннего ткане­вого дыхания. А.П.Зильбер (1978) считает под ОДН такое состояние, когда легкие не способны венозную кровь оксигенировать, то есть пе­реводить в артериальную.

Первичными причинами РДСВ являются:

• Пневмонии (аспирационные, ателектатические, бактериаль­ные, грибковые).

• Низкое давление в легочной артерии (интерстициальные пневмонии, тупая травма груди, жировая эмболия, шок, сеп­сис).

• Высокое давление в легочной артерии (застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, передозировка внутри­венных инфузий).

• Тромбоэмболии.

• Астма, хронический бронхит. Патоморфология РДСВ включает интерстициальный и внутридольковый отек, наличие гиалиновых мембран, увеличение массы легкого, фибрин и десквамация эпителия альвеол, интерстици­альный фиброз, кровоизлияния, признаки инфекции.

Патогенез РДСВ. Особенности патогенеза обусловлены этиологическими причинами (например, инфекцией, застоем, интокси­кацией, переливанием больших объемов крови, микроэмболизацией, шоком, сепсисом и т.д.). Во всех указанных ситуациях легочная ткань быстро реагирует изменениями соотношений вентиляции и кровотока, частоты и объема внешнего дыхания; имеются и структурные сдвиги -набухание и отек эпителия альвеол, разрушение сурфактанта и микроэмболизация. Важнейшим моментом в патогенезе РДСВ является альвеолокапиллярный блок, препятствующий насыще­нию крови кислородом, ишемия и гипоксия тканей.

Клинико-рентгенологическая классификация РДСВ:

Различают 4-е фазы процесса:

1. Фазу повреждения (сразу вслед за фактором агрессии). Для нее характерен синдром малого выброса - снижение ударно­го объема (УО), сердечного индекса (СИ), минутного объема кровообращения (МОК).

2. Фазу «свободный интервал» или мнимого благополучия -появляется одышка, снижается напряжения кислорода (рО₂) артериальной крови до 70-75 мм рт.ст. (при 90-110 мм в норме), легочный шунт составляет 10-15 %.

3. Фазу прогрессирующей ОДН - дыхательный объем (ДО) больше нормы примерно в 2 раза; имеется прогрессирующая одышка и плохая утилизация кислорода (вследствие альвеолокапиллярного блока); отмечаются рост кислородного дол­га и факт токсичности кислорода (при вентиляции высокими концентрациями кислорода в дыхательной смеси); возрастает величина легочного шунта, что требует перевода на ИВЛ. Присоединяется инфекция.

4. Терминальную фазу - растут артериальное СС>2, метаболиче­ский ацидоз, респираторный алкалоз, что свидетельствует о прогрессирующем ухудшении.

Рентгенологически приРДСВ выявляют:

В 1 фазе - отдельные инфильтративные тени, ателектазы.

Во 2-ой фазе - сливные инфильтрации, может быть жидкость в синусе.

В 3-ей фазе - внешний вид легких весь в белых пятных («снеж­ная буря»).

В 4-ой фазе - прикорневые сливные инфильтративные тени («крылья ангела»).

Основные принципы лечения РДСВ з аключаются в уст­ранении основной причины, обусловившей развитие РДСВ; ингаляци­ях увлажненного кислорода (в 1 и 2 фазу процесса); перевод больных на ИВЛ в 3 фазу; вспомогательнаую мембранную оксигенацию при рО₂ артериальной крови менее 60 мм рт.ст.; все виды детоксикации; антибактериальную терапию; гемодилюцию (гематокрит необходимо поддерживать не более 35 % при соотношении вводимых коллоидных и кристаллоидных растворов 1/3); коррекцию белковых, волемических и электролитных сдвигов, КЩС; дегидратацию. Вазопрессоры исполь­зуют в крайних ситуациях. Лечение безусловно проводится в отделе­нии интенсивной терапии.

Дата добавления: 2015-07-11