Полиорганной недостаточность и инфекционно-токсический шок

Многие хирургические заболевания и их осложнения, связанные с функциональной и структурной патологией, выраженными наруше­ниями микроциркуляции и повышенным аутолизом клеток сопровож­даются явлениями интоксикации. Независимо от причины появления, интоксикация в подавляющем большинстве случаев имеет синдромологические признаки, которые, в зависимости от длительности и тяже­сти патологического процесса, проявляются от умеренных астено-невротических и гиповолемических нарушений (в виде слабости, об­щего недомогания, головных болей, тошноты и рвоты, тахикардии, нарастающей сухости слизистых и кожных покровов, повышения тем­пературы тела) до необратимых структурных изменений в жизненноважных органах, расстройств органной и центральной гемодинамики, тяжелой энцефалопатии. Сходство клинических проявлений симпто­мов интоксикации при разных по этиологическому фактору и характе­ру развития заболевания свидетельствует об идентичности патогене­тических механизмов их возникновения, прогрессирования и заверше­ния патологического процесса, то есть о синдроме эндогенной инток­сикации (СЭИ).

Среди причин возникновения СЭИ выделяют 2 главных факто­ра:

• первичный - это очаг деструкции с большим количеством промежуточных и конечных продуктов метаболизма;

• вторичный - связан с нарушением физиологических детоксикационных механизмов органов и систем, ответственных за связывание, инактивацию и выведение как естественных, так и патологических продуктов обмена веществ.

Таким образом, в развернутой клинике СЭИ принимают участие как первичная (инициативная) его причина, так и вторичная патология собственных органов и систем. То есть образуется порочный круг с синдромом в заимного отягощения указанных причинных факторов.

Среди патогенетических механизмов формирования и развития СЭИ выделяют два основных этапа:

1 э т а п - обусловлен нарушением обменных процессов в клетке под влиянием ряда возможных этиологических причин (гнойно-некротические процессы, политравма, шок любого генеза и др.). По­вреждение в первую очередь касается мембран клеток, что неминуемо приводит к изменению внутриклеточного метаболизма и выходу в межклеточное пространство первичных токсинов. Деструктивные процессы неизбежно активизируют процессы протеолиза. При этом главный источником протеолитических ферментов являются нейтрофильные лейкоциты. Лизосомы последних имеют много гидролаз, ко­торые освобождаются при гибели нейтрофилов или при процессах фа­гоцитоза. Безусловно, на данном этапе большое значение имеют и соб­ственно (экзо - и эндо) токсины микроорганизмов.

2 э т а п - связан с возрастанием активности протеолитических ферментов, что в определенной мере инактивируется антитрипсиновой ферментной системой. Но при прогрессировании воспалительного процесса происходит истощение и дисбаланс ферментного гомеостаза, в результате чего накапливаются избыточные активные энзимы, угне­тающие микроциркуляцию, метаболизм и защитные силы организма.

В настоящее время доказано, что под влиянием протеаз, наряду с распадом сывороточных белков и образованием продуктов промежу­точного обмена, освобождается большое количество сосудисто-активных веществ, которые являются гуморальными факторами, опре­деляющими глубину и мощность СЭИ (брадикинин; гистамин; серотонин; вазоактивные полипептиды, а также норадреналин и адреналин). Инициатором выделения последних в основном служат продукты взаимодействия лейкоцитов с эндотоксином (содержащимся в клеточ­ной мембране патогенных микроорганизмов). В результате отмечено разрушение сурфактанта в альвеолах легких; увеличение проницаемо­сти мембран и эндотелия с отеком межклеточного пространства; угне­тение функции миокарда, генерализованный спазм а затем и дилатацию артериол с падением артерального давления и общего перифери­ческого сосудистого сопротивления (ОПСС).

Таким образом, интоксикацией сопровождаются деструктивно-воспалительные процессы, вызывающие высвобождение и попадание в кровь больных значительных количеств биологически активных ве­ществ, в значительной мере превышающих их физиологические кон­центрации.

Высокие дозы избыточных и токсических субстанций вызывают грубые сдвиги в системе микроциркуляции. Микроциркуля­ция, как известно, всегда реагирует на раздражения как единая функ­циональная целостная система, что проявляется как на тканевом, так и органном уровнях одинаково - артериолоспазмом; дилатацией венулярного отдела, запустеванием капиллярного кровотока; агрегацией эритроцитов вплоть до феномена сладжирования; патологической вяз­костью крови и плазмы, а также нарушениями процессов транспорта веществ (прежде всего кислорода и глюкозы) через эндотелий капил­ляров с последующей патологией обмена веществ. Все это приводит к тканевой гипоксии и резким сдвигам метаболизма клеток.

Не смотря на то, что понятие "токсемия" было введено в клиническую практику еще в прошлом столетии (Wegner, Mikulizc), до сих пор не удается определить универсальный токсин при разных ви­дах патологии. Так, например, при гнойном перитоните Ю.И. Белоку­ров (1989) выделил свыше 38 токсических субстанций и не считал это пределом.

К.С.Симонян (1971) утверждал, что бактериальные токсины при перитоните вообще не попадают в системный кровоток, а сорбируются на брюшине и фибриновых пленках. Клинический эффект интоксика­ции и возможных шоковых реакций автор объяснял опосредованным действием бактериальных токсинов. Данная точка зрения представля­ется спорной, так как к настоящему времени доказано попадание в системный кровоток токсинов патогенных штаммов E.Coli. Последние содержат 2-е токсические группировки: термостабильный эндотоксин (энтеротропный яд, находящийся в оболочке бактерий) и термола­бильный экзотоксин (нейротропный яд, выделяемый живыми бакте­риями). В отличие от экзотоксина, эндотоксин - это устойчивый био­химический комплекс. В структурном отношении он представляет со­бой фосфолипидо-полисахаридо-полипептидный комплекс с молеку­лярной массой до 30000 дальтон.

Следует отметить, что при интенсивном гнойном процессе (осо­бенно при угнетении функции ретикулоэндотелиальной системы, пе­чени и селезенки) в системный кровоток проникают и сами бактерии, то есть, возникают бактерэмия и генерализованное септическое со­стояние. Так, например, терминальную фазу распространенного гной­ного перитонита иногда трактуют как фазу перитонеального сепсиса и ПОН. Важно знать, что E.Coli, попадая в кровоток и, соединяясь с ге­моглобином, образует особый биохимический комплекс, обладающий исключительно высокой токсичностью. Таким образом, структура СЭИ весьма сложна и поливалентнана, что необходимо учитывать при выборе методов ее лечения.

Дата добавления: 2015-07-11