Читайте также:
|
Сердечно-сосудистая система:
В ходе различных исследований было показано, что при повышении ИАД отмечается уменьшение диаметра внутри- и подпеченочного отделов нижней полой вены. Такая компрессия сопровождалась снижением венозного возврата из нижней половины туловища. Так как повышение ИАД сопровождается повышением внутригрудного давления, то это еще больше ухудшало условия для поддержания нормального венозного возврата. Естественно, что все эти явления у больных с гиповолемией проявляются в гораздо большей степени.
Одновременно наболюдается снижение сердечного выброса в связи с увеличением периферического сосудистого сопротивления (за счет как легочного, так системного компонентов) и изменений желудочкового комплайенса.
При этом артериальное давление сохраняется на нормальном уровне достаточно длительное время, может даже повышаться на некоторое время за счет значительного повышения ПСС. Передача повышения давления в брюшной полости на центральные вены (по аналогии с ПДКВ) сопровождается повышением как ЦВД, так и давления заклинивания легочной артерии. Поэтому наличие высоких значений ЦВД вовсе не означает отсутствие гиповолемии. Более достовреным показателем уровня волемии при этих состояниях является измерение остаточного диастолического объема ЛЖ (эхокардиография) или коррекция ЦВД на величину ИАД или интраплеврального давления.
Венозный застой, сопровождающий повышение ИАД, сопровождается повышенным риском венотромбоза.
Система дыхания:
С повышением давления в брюшной полости диафрагма прогрессивно смещается в грудную клетку, что сопровождается повышением внутригрудного давления и сдавлением легочной паренхимы. Клинически это проявляется повышением куполов диафрагмы. Возникают ателектазы, что сопровождается повышением шунтирования и снижением парциального давления кислорода в крови. Снижение СВ также ведет к повышению шунтирования. Как уже упоминалось, повышается легочное сосудистое сопротивление. Нарастает несоответствие вентиляции и перфузии. Снижается комплайенс грудной клетки и легких и вентиляция перераспределяется преимущественно в верхушки легких. Соответственно возрастает необходимость в повышении давления на вдохе, высоких значений ПДКВ, ЧДД и фракции вдыхаемого кислорода для достижения адкватной вентиляции. Декомпрессия брюшной плости сопровождается очень быстрым восстановлением нарушенных функций.
Почки:
Повышение ИАД было определено как независимый фактор в развитии почечной недостаточности. Механизмы развития ОПН при этом множественные. С повышением ПСС снижается почечный кровоток и соответственно скорость гломерулярной фильтрации. Эти изменения ведут к олигоурии, которая может продолжаться несмотря на восстановление сердечного выброса. Включаются в игру и гормональные влияния в виде повышения секреции АДГ, альдостерона и ренина, снижения секреции натрийуретического пептида предсердий (вследствии снижения венозного возврата). Биохимические изменения в крови отражают все вышеописанные изменения.
ЦНС:
С повышением ИАД может наблюдаться повышение ВЧД, наиболее вероятным объяснением этому факту называют затрудненный венозный отток от головы и шеи вследствие повышения внутригрудного давления и ЦВД. Эти факты слудет принимать во внимание при сочетании повышения ИАД (тупая травма живота например) и ЧМТ. Интересно, что доброкачественное повышение ВЧД описано при таких состояниях, как ожирение, особенно по абдоминальному типу. Хирургическая декомпрессия и похудание сопровождались снижением ИАД.
Влияние на желудочно-кишечный тракт:
При повышении ИАД наблюдается ишемия слизистой оболочки кишечника вследствие снижения мезентериального кровотока. Отмечаются также снижение парциального давления кислорода в слизистой и повышение продукции свободных радикалов, что снижает защитные свойства слизистой кишечника и облегчает бактериальную транслокацию.
Увеличивается риск несостоятельности хирургических анастомозов. Снижается печеночный кровоток с соответствующими нарушениями печеночного метаболизма, включая лекарственные препараты. Интересно, что подобные эффекты наблюдаются при повышении ИАД до уровня выше 20 мм рт ст.
Таблица 2. Системные эффекты повышенного ИАД.
| Система | Проявления |
| Сердечно-сосудистая | Снижение венозного возврата Снижение сердечного выброса Повышение системного сосудистого сопротивления |
| Дыхательная | Снижение соотношения PaO2/FiO2 Гиперкарбия Повышенное давление вдоха |
| Почки | Снижение гломерулярной фильтрации Олигурия |
Клинические проявления:
Абдоминальный компартмент синдром появляется, когда в повышенному ИАД присоединяются органные нарушения, возвращающиеся к норме после декомпрессии. Как уже упоминалось ранее, органные нарушения возникают сразу в нескольких органах и системах.
Клинические проявления синдрома включают в себя дыхательную недостаточность, характеризующуюся снижением легочного комплайенса, повыщением давления на вдохе, гипоксией и гиперкапнией. Иногда для достижения даже небольших значений ДО приходится применять очень высокие значения давления на вдохе (при вентиляции по давлению). При этом рентгенография грудной клетки выявляет подъем куполов диафрагмы со снижением легочных объемов.
Гемодинамические проявления включают в себя тахикардию, гипотензию при нормальном или повышенном ЦВД или давлении заклинивания легочной артерии.
Нарушения функции почек проявляются в виде олигурии или анурии с нарастающей азотемией. При этом полчеркивается, что ОПН в отсутствие дыхательной недостаточности делает диагностику компартмент синдрома мало вероятной.
Вопросы лечения:
Естественно, что наиболее эффективно при таких состояниях – это профилактика или что более реально – ранняя диагностика. При этом надо выявить больных, которые склонны к развитию этого состояния. Эти решения принимаются зачастую прямо на операционном столе у больных, которым проводится оперативное вмешательство по поводу состояний, являющихся факторами риска и перечисленными выше. Основное решение – это решение и типе ушивания операционной раны. Было показано, что применени абсорбируемых мешей сопровождается лучшим результатом у больных повышенного в этом отношении риска.
Другми направлением лчения является оптимизация уровня тканевой перфузии. В качестве инфикаторов оптимальности тканевой перфузии называют несколько показателей, таких как уровень лактата плазмы, дефицита оснований, уровень РН слизистой желудка (желудочная тонометрия).
Таблица 3. Менеджмент повышенного ИАД.
| Степень | Измеренное ИАД | Предпринимаемые действия |
| 10-15 мм рт ст | Поддержание нормоволемии | |
| 16-25 мм рт ст | Достижение гиперволемии | |
| 26-35 мм рт ст | Декомпрессия | |
| > 35 мм рт ст | Релапаротомия и декомпрессия |
В вышеприведенной таблице приводится градация интенсивной терапии в зависимости от степени ИАД гипертензии. Следует принимать во внимание, что вышеуказанная таблица должна использоваться только как общее руководство к действию и во внимание должны всегда приниматься особенности каждого отдельного случая.
В настоящее время хирургическая декомпрессия – единственное лечение, сопровождающееся достоверным снижением летальности при этом состоянии. При отсутствии лечения (декомпресии) описана 100% летальность. В то же время при использовании декомпрессии летальность снижается до 20% при ранней декомпрессии и до 43-62,5% при поздней.
Как уже говорилось выше, все клинические и патофизиологические проявления абдоминального компартмен синдрома значительно более выражены при присутствии у больного гиповолемии. Органные нарушения в этом случае начинаются на более ранней стадии и носят более тяжелый характер. Поэтому все больные с подозрением на развитие синдрома должны подвергаться интенсивной терапии с целью восстановления нормального уровня волемии. К сожалению, параметры проведения инфузионной терапии трудно указать у данной группы больных в связи с трудностями мониторинга, описанными выше. При этом диурез и перфузия слизистой кишечника могут не восстановливаться некоторое время после восстановления нормоволемии.
Эффективность инотропов в данной ситуации остается не совсем выясненной.
Уже упоминавшийся мышечный спазм в результате перитонизма (или перитонита) может вносить вклад в поддержание или увеличение интраабдоминальной гипертензии, поэтому рекомендуют применение мышечных релаксантов для всех больных этой группы.
Некоторые вопросы анестезического пособия у больных с компартмент синдромом.
Прежде всего нарастающая нестабильность таких больных может явиться препятствием для их транспортировки в операционную, поэтому во многих отделениях интенсивной терапии в настоящее время хирурги проводят декомпрессию брюшной полости прямо в отделении интенсивной терапии.
Как правило фармакокинетика и фармакодинамика лекарственых препаратов нарушены у таких больных и они более чувствительны к кардиодепрессивному действию анестезиологических препаратов. С другой стороны изменения в ОЦК и органного кровотока могут увеличить мощность анестетиков.
Во время хирургической декомпрессии могут возникнуть несколько потенциально опасных моментов.
Внезапное снижение периферического сосудистого сопротивления после декомпрессии может сопровождаться сердечно-сосудистым коллапсом. Ранее рекомендовалось применение инотропов (адреналин, норадреналин), однако большинство теперь склоняется в данной ситуации к агрессивному применению жидкостей.
Резкое падение внутригрудного давления со значительным снижением (улучшением) легочного комплайенса в условиях ранее трудной ИВЛ с высокими значениями давления на вдохе чревато повреждением легочной паренхимы с доставкой неадекватно большого дыхательного объема.
И наконец восстановление перфузии ранее неадекватно перфузированных тканей сопровождается высвобождением в общуу циркуляцию большого количества токсических продуктов (лактат, аденозин, калий), что сопровождается развитием аритмии, депрессии миокарда, вазодилятации. У больных с высокой степенью абдоминальной гипертензии после декомпрессии в 25 % случаев развивается остановка сердца со 100% летальностью. Этот синдром реперфузии предотвращается переливанием непосредственно перед самой декомпрессией 2 л 0,45% р-ра хлорида натрия, содержащего 50 г маннитола и 50 мэкв бикарбоната натрия.
Закрытие брюшной полости после декомпрессии может быть отложено на длительное время вследствие отека кишечника. Следует иметь ввиду, что потребность в жидкостях у таких больных (с открытой брюшной полостью) резко повышена – иногда до 10 – 20 л\сут. Серьезной опасностью является гипотермия. Несмотря на декомпрессию возможны рецедивы состояния, поэтому мониторинг ИАД должен продолжаться и после декомпресии. Такие больные хорошо переносят энтеральное питание, которое в данном случае может способствовать быстрейшему разрешению отека кишечника.
Литература:
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 90 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Симферопольский железнодорожный вокзал | | | Система дыхания |