Система дыхания

Синдром брюшной полости

Каракозов М.Р., отделение интенсивной терапии и реаниматологии Республиканской больницы, г. Петрозаводск, Республика Карелия.

e-mail: [e-mail]

Содержание обзора.

Терминология.

История.

Этиология.

Частота и смертность

Патофизиология

Диагностика и мониторинг

Течение

Лечение и профилактика

Респираторная поддержка

Инфузионная терапия

Практические рекомендации

Список литературы.

Синдром брюшной полости (СБП) - это полиорганная недостаточность, обусловленная повышением внутрибрюшного давления (ВБД) [16; 50; 75].

Терминология

Английское название CБП – Abdominal Compartment Syndrome (compartment – отделение, отсек). В англоязычной литературе внутрибрюшную гипертензию (ВБГ- intraabdominal hypertension) рассматривают отдельно от СБП, потому что она не всегда приводит к его развитию. Чтобы в литературе не возникало путаницы между ВБГ и СБП, мы назвали последний синдромом брюшной полости.

В медицине есть примеры «компартментных» синдромов: внутричерепная гипертензия (ВЧГ), подфасциальный отек или гематома (вследствие краш-синдрома), глаукома и др.

Их общая черта такова: увеличение давления в ограниченном пространстве приводит к нарушению кровообращения, ишемии находящихся в этом пространстве органов и тканей с расстройством их функций вплоть до полного угасания.

История

Интерес к ВБГ появился в конце 19-го века, но не носил систематического характера. В редких статьях ученые описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с ВБГ [8;20;60;67;81;79;83]. В 1931 году был предложен прямой метод измерения ВБД [60].

Широкое изучение побочных эффектов ВБГ началось с развитием лапароскопической гинекологии и хирургии. В 60-х и 70-х годах анестезиологи и гинекологи заметили, что острое повышение ВБД может вызвать расстройства гемодинамики [22;38;39]. После публикаций Richard’а и Kron’а [32;64] ВБГ и СБП привлекли внимание хирургов. Вторая половина восьмидесятых и девяностые годы – время интенсивных исследований СБП.

Этиология.

К развитию СБП приводят все факторы, повышающие ВБД. Их можно объединить в четыре группы (табл.1) [50].

Табл. N 1.

Этиологические факторы внутрибрюшной гипертензии и синдрома брюшной полости [50]

1. Послеоперационные:

А. Кровотечение (напр., после операций на аорте)

Б. Лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания

В. Перитонит или абсцесс брюшной полости

Г. Послеоперационный отек внутренних органов

Д. Пневмоперитонеум во время лапароскопии

Е. Послеоперационный илеус

Ж. Острое расширение желудка

2. Посттравматические:

А. Внешнее сдавление военным противошоковым костюмом

Б. Ожоги и политравма

В. Посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение

Г. Отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии

3. Как осложнение внутренних болезней:

А. Перитонеальный диализ, осложненный перитонитом

Б. Массивная инфузионная терапия (напр., септического шока)

В. Декомпенсированный асцит при циррозе

Г. Острый панкреатит

Д. Острая кишечная непроходимость

Е. Разрыв аневризмы брюшной аорты

4. Предрасполагающие факторы:

A. Гипотермия < 33⁰С

Б. Ацидоз (рН < 7,2)

В. Скорость трансфузии эритромассы > 10-20 Ед/сутки

Г. Коагулопатия

Д. Сепсис любой этиологии

Чаще всего синдром следует за серьезной травмой живота, внутрибрюшным или забрюшинным кровотечением, некротизирующим панкреатитом, перитонитом, операциями на брюшной аорте. Вот типичная последовательность событий при СБП: обширная травма живота с внутрибрюшным кровотечением, ишемией внутренних органов и шоком - массивная инфузионная терапия - реперфузионный отек внутренних органов и коагулопатия – внутрибрюшное скопление жидкости и/или крови – ВБГ – СБП.

Частота и смертность

В последнее десятилетие СБП тщательно изучается, однако точных данных о частоте его развития у больных в критическом состоянии нет [43]. Сообщается, что частота ВБГ у больных с травмой органов брюшной полости и после операций на животе достигает 30% с развитием СБП в 5,5% случаев [29]. В терапевтических реанимационных отделениях частота ВБГможет быть до 24% [50]. Смертность от СБП высока - 42-68%, но если синдром оставить без лечения она возрастает до 100%.

Патофизиология

Рост давления в замкнутой полости зависит от эластических свойств ее стенок и объема ее содержимого. Зависимость ВБД от объема брюшной полости не линейна. Растяжимость брюшной стенки уменьшается по мере увеличения содержимого живота (кровотечение, отек кишечника, скопление газов, жидкости и т.д.), и ВБД возрастает непропорционально резко в ответ на одинаковый прирост объема [69]. Barnes в опытах на собаках продемонстрировал уменьшение растяжимости (комплайнса) брюшной стенки от 10,8 до 0,56 мл/мм.рт.ст./кг по мере увеличения ВБД от 0 до 40 мм Hg (рис.1) [3].

Здесь надо вставить рис. 1.

Кроме того, растяжимость брюшной стенки определяется развитием эндоабдоминальной фасции, мышц живота, подкожного жирового слоя. Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного [41].

В норме давление в животе около нуля. Его повышение не сразу сопровождается развитием СБП, поэтому точная величина ВБГ, при которой начинается синдром, остается предметом дискуссий. Чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой - тем вероятнее развитие СБП [69]. Большое значение имеет скорость увеличения ВБД.

Существует мнение, что ВБГ действует на весь организм «от макушки до носков» [73]. Рассмотрим влияние на основные системы.

Сердечно-сосудистая система.

Рост давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат [3;35;61;64;66;80]. Кроме того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление (ВГД), которое передается на сердце и сосуды [21;44;64]. Повышенное ВГД уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя в начальных стадиях синдрома может не измениться или даже повыситься, благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений брюшных внутренностей высоким ВБД [65]. Классический пример – увеличение СВ с помощью военного противошокового костюма. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) растет по мере увеличения ВБД. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа, а также рефлекторно в ответ на снижение СВ. Артериальное давление (АД) у больных СБП может быть разным: повышенным, пониженным или неизмененным [3]. Разумеется, в терминальной стадии заболевания оно снижается. Следует отметить, что любой дополнительный фактор на фоне СБП, в особенности гиповолемия или сократительная недостаточность миокарда, быстрее декомпенсирует гемодинамику. Давления в крупных сосудах грудной клетки и сердечных полостях (ЦВД, давление заклинивания в легочной артерии - ДЗЛА, конечно-диастолическое давление - КДД и др.) при СБП не отражают ни реального объема циркулирующей крови (ОКЦ) больного, ни состояния сердечной деятельности [34;73]. Есть основания полагать, что более точное представление о состоянии гемодинамики дает измерение сердечных объемов и их индексов [15].

Лимфоток по грудному протоку страдает пропорционально ВБГ и полностью прекращается по достижении ВБД 30 см Н₂0.

Система дыхания

Высокое ВБД оттесняет купол диафрагмы в грудную полость. ВГД увеличивается, функциональная остаточная емкость (ФОЕ) и другие легочные объемы уменьшаются, подлежащие к диафрагме альвеолы коллабируются, приводя к ателектазам [21;59;69;21]. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, растет легочный шунт. В стремлении поддержать минутную вентиляцию, диафрагма развивает чрезмерные усилия против высокого ВБД, возрастает кислородная цена дыхания. Гипоксемия и респираторный ацидоз - обычные спутники СБП. Декомпенсация дыхательной недостаточности наступает быстро, больного переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) [50]. Вообще, дыхательные расстройства СБП предшествуют другим клиническим проявлениям, поэтому их легко можно принять за начало синдрома острого повреждения легких (СОПЛ).

Особенности респираторной поддержки у больных с СБП рассмотрены в разделе "Лечение".

Почки

Связь почечной недостаточности с ВБД заметили еще в 1876 году [83]. ВБГ сокращает почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации [8;13]. Предположительно, олигурия начинается при ВБД>10-15 мм Hg, анурия - при ВБД > 30 мм Hg (32;74). Возможные механизмы развития почечной недостаточности (ПН) – повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, снижение СВ [61;69]. Следует помнить, что ПН у больных СБП развивается еще при нормальном СВ и АД в результате сдавления сосудов почечной паренхимы. После декомпрессии брюшной полости функция почек может восстановиться не сразу [50].

Дата добавления: 2015-07-12