Разлитой перитонит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Акушерский перитонит – одно из самых грозных осложнений послеродового периода.

Источником инфекции большинства случаев является матка (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, расхождение швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустком крови и остатков плодного яйца, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровоснабжения способствует массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровяное русло.

Инфекция при акушерском перитоните развивается на фоне аллергизации женщины во время беременности и изменения гормонального гомеостаза (прежде всего эстрогенного), а также вторичного иммунодефицита.

Акушерский перитонит нередко имеет вялое, стертое течение, особенно после кесарева сечения, при котором отсутствует повреждение целостности кишечника или других органов ЖКТ.

Ведущее значение в генезе патофизиологических реакций организма при перитоните принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами, а также гиповолемии («безвозвратные» потери из кровеносного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) ЖКТ.

Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным сочетанием таких факторов, как вид, вирулентность, количество проникших в брюшную полость микробов, распространенность, продолжительность, патологического процесса, состояние иммунной системы организма.

В большинстве случаев при акушерском перитоните обнаруживают смешанную флору. Однако ведущее значение имеет кишечная палочка, а также стафилококк, синегнойная палочка и вульгарный протей. Возрастает роль неспорообразующих анаэробных бактерий, патогенность которых повышается в присутствии даже небольшого количества факультативно-анаэробных микроорганизмов, в частности кишечной палочки. Поэтому наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены именно анаэробно-аэробными ассоциациями.

В течение послеродового периода различают три фазы:

1. фаза защиты (начальная) – реактивная фаза.

Для нее характерно образование экссудата. Вначале экссудат имеет серозно-фибринозный характер, затем становится фибринозно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Образование экссудата можно рассматривать как проявление защитного механизма, основная роль в котором принадлежит фагоцитозу, бактерицидным свойствам жидкой части экссудата и выпадению фибрина. Наблюдается некоторое повышение функции системы «гипофиз – кора надпочечников». Повышается функция и симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводит к выраженной гиповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

2. Токсическая фаза.

Для нее характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, нарушение микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Резко снижается функции системы крови «гипофиз – кора надпочечников», а также деятельность симпатико-адреналовой системы. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости депонированию в них значительного объема крови. Прогрессируют парез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. Рвота становится почти непрерывной, что усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции, развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и тканевая гипоксия.

3. Терминальная фаза.

Она сопровождается гиповолемическим, септическим шоком, нарушениями сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной.

В зависимости от путей инфицирования различают 3 патогенетических варианта инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение. Эти варианты характеризуются различной клинической картиной:

- ранний перитонит – возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке). Источником инфекции при этом является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции.

Для данного варианта перитонита характерно раннее начало (на 1-2сутки после операции), высокая температура тела, выраженная тахикардия и парез кишечника. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умерено. Рвота почт не наблюдается. Через 12-24 часа обычно отмечается ухудшение общего состояния, нарастает парез кишечника, усиливается жажда, язык становится сухим, пульс учащается еще больше, появляется рвота желчью. При отсутствии адекватной терапии смерть больной наступает на 5-15 сутки от начала заболевания.

- перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у больной с признаками эндометрита. При этом состоянии повышается проницаемость кишечной стенки для токсинов и бактерий. Для данного варианта перитонита характерно начало заболевания на 3-4день после заболевания (эндометрита). В течение первых 2 дней отмечается субфебрильная температура, небольшая тахикардия, стойкий парез кишечника. Боли в животе почти отсутствуют. Перитонеальные симптом отрицательны, главным симптомом является стойкий парез кишечника, который сохраняется несмотря на проводимое лечение. Парез кишечника постоянно переходит в паралитическую непроходимость. С этого момента состояние больной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотония, понос. В желудке имеется скопление большого количества застойного содержимого.

- перитонит, развивающийся вследствие послеоперационного расхождение швов на матке. При этом варианте заболевание характеризуется относительно поздним началом (4-9сутки после операции) и развивается постепенно. В начале появляется болезненность матки, наиболее выраженной в области послеоперационного шва. Симптом Щеткина-Блюмберга становится положительным. Симптом мышечной защиты выражен нечетко. Возникает парез кишечника, в свободной брюшной полости начинает определяться экссудат. Через несколько часов состояние больной резко ухудшается, нарастают явления интоксикации и парез кишечника.

Лечение:

1. тактика в зависимости от варианта инфицирования брюшины:

- при раннем перитоните лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии только при отсутствии эффекта и ухудшения состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляется экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство;

- при перитоните вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника комплексная интенсивна терапия проводится для подготовки к оперативному лечению.

- при перитоните, обусловленном несостоятельностью швов на матке, осуществляется экстренное оперативное лечение – экстирпация матки с трубами, дренирование брюшной полости через незашитое влагалище, нижние отделы боковых каналов при реактивной фазе перитонита, дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости при перитоните в стадии интоксикации.

2. оперативное лечение:

-целью операции является удаление источника перитонита – инфицированной матки, и дренирование брюшной полости. При неполноценном послеоперационном шве на матке удаление матки …важно. В то же время нарушение барьерной функции кишечника особое значение приобретает качественное дренирование брюшной полости.

- при проведении экстирпации матки у больной после кесарева сечения в нижнем сегменте поперечным сегментом целесообразно вскрыть не передний, а задний свод влагалища, что обусловлено техническими трудностями при переднем доступе вследствие инфильтрации клетчатки мочевого пузыря. Матку удаляют вместе с маточными трубами. Удаление одного из яичников оправдано лишь при наличие пиовара или тубоовариального гнойного образования.

- во время операции хирург должен уточнить форму перитонита по характер экссудата (серозный, фибринозный, гнойный) и распространенности поражения брюшины (ограниченный, диффузный, полный), что необходимо для решения вопроса о применение брюшного диализа. Показанием для его проведения является тотальный перитонит или заболевание, сопровождающейся выраженной интоксикацией.

- во время операции по поводу перитонита после кесарева сечения необходимо аспиратором отсанировать гнойный или серозный экссудат, от удаления налетов фибрина следует воздержаться, обильное промывание брюшной полости не показано.

- для восстановления функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость его опорожнения. Наиболее безопасным является откачивание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем – в тонкий кишечник.

- при серьезном нарушении функции кишечника (кишечник истончен, раздут, заполнен застойным содержимым темного цвета, видны инъецированные сосуды, кишечник стенка отечна, легко травмируется) и невозможности восстановления его перистальтики путем зондирования показана илеостомия.

общая терапия:

- цель общей терапии компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.

- общая терапия должна предшествовать оперативному лечению или одновременно с ним выполняться

- основой проведения комплексной интенсивной терапии является инфузионно -трансфузионная терапия с использованием управляемой гемодилюцией, широким использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

- введение больших количеств жидкости (4-5л) проводят на фон форсированного диуреза (по 0.02г фурасемида в сочетании со спазмолитическими средствами после введения каждого литра жидкости)

- терапию начинают с инъекции низкомолекулярных растворов коллоидов (реополиглюкин, желатиноль), улучшающих реологические свойства крови, перфузию тканей, способствующих дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижающих патологически повышенную проницаемость сосудистой стенки для белка и воды.

- гемодез обладает дезинтоксикационным и диуретическим эффектом, нормализует функцию тромбоцитов, белкового состава крови и лимфы, способствует увеличению лимфооттока.

- введение свежецитратной и свежезаготовленной крови в объеме 250-500мл устраняет анемию и гипоксию, стимулирует иммунозащитные силы организма.

- для улучшения реологических свойств крови, детоксикации, восстановления гемодинамики и изменений ОЦК, стимуляции защитных сил организма применяют растворы плазмы, ЭРМАССУ

- для улучшения гемодинамики назначают сердечные гликозиды, ГКС, препараты АТФ, ко-карбоксилаза, пентоксифиллин.

- с целью устранения расстройств водно-электролитного обмена вводят растворы Рингера-Локка, лактосол.

- с целью устранения гипокалиемии вводят глюкозо-калиевый раствор с инсулином, хлорид калия, неокомпенсан.

- с целью повышения опсонического индекса крови один раз в три дня в/в медленно вводят 1% р-р хлорида кальция (250мл),

- парентерально вводят белковые гидролизаты (аминопептид, аминокровин, гидролизин), смеси аминокислот с концентрированным (10-20%) р-ром глюкозы с инсулином, при необходимости – жировых эмульсий (липофундин). Режим гипералиментации стимулирует процессы синтеза собственных белков, нормализует энергетический обмен, выравнивает азотистый баланс.

- с целью уменьшения катаболизма назначают анаболические гормоны, витамины группы В и С.

- устранение нарушений микроцирцуляции и ДВС синдрома – гепарин, никотиновая кислота, реополиглюкин, контрикал.

- для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма назначают 1%р-р глютаминовой кислоты, коферментные препараты, ко-карбоксилазу, фолиевую кислоту.

- рекомендуется применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), которые тормозят эстеразную активность эндогенных и экзогенных протеаз. Ингибиторы протеаз образуют стойкие неактивные комплексы, лишенные антигенных свойств, в составе которых протеолитический фермент лишен каталитической активности. Лечебный эффект достигается торможением этими препаратами кининогенеза, фибринолиза в крови, блокирование микробных протеаз, купирование процессов кининообразования в микроциркулярном русле лимфатическом русле поджелудочной железы.

- иммунотерапия – применение гамма-глобулина, сывороточного полиглобулина, свежецитратной крови, антистафилококковой плазмы, прямого переливания крови, вакцин, иммуноактивной плазмы, лейкоцитарной массы.

- стимуляция защитных сил организма, применение биогенных стимуляторов (метилурацил)

- АБ терапия проводится одновременно 2-3 препаратами, смену АБ осуществляют через 10 дней с учетом чувствительности в нему микроорганизмов. В комбинацию АБ входят полусинтетические пенициллины, АБ тетрациклинового ряда, цефалоспорины, аминогликозиды. Одновременно с АБ назначают сульфаниламиды, препараты с нитрофуранового ряда, противогрибковые препараты, эубиотики.

- при перитоните, вызванном аэробной флоры целесообразно использовать гипербарический кислород, обладающий мощным антигипоксическим, антипаретическим и детоксикационным действием.

- анаэробные неклостридиальные микроорганизмы чувствительны к небольшой группе препаратов, к которой относятся клиндамицин, линкомицин, рифампицин, левомицетин, метронидазол. Одновременно назначают препараты, действующие на аэробный компонент ассоциации – карбенициллин, гентамицин, синтамицин сульфат.

- при развитии легочной недостаточности применяют ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха смесью 50% кислорода и воздуха.

Лечение гепаторенального синдрома включает следующие методы детоксикации: гемосорбцию, гемодиализ, плазмаферез, дренирование грудного лимфатического протока, перитонеальный диализ.

Дата добавления: 2015-07-11