Специфическая терапия и специфическая профилактика

Обычно бактероиды чувствительны к пе­нициллину (но многие штаммы В. fragilis устойчивы, так как продуцируют b-лактамазу), к карбенициллину, хлорамфениколу, метранидазолу. Эти антибиотики используют для лечения забо­леваний, вызванных бактероидами.

Клостридии анаэробной раневой инфекции

Анаэробная раневая инфекция — полимикробное заболевание. В его возникновении и развитии принимают участие несколько видов клостридий в ассоциации с аэробными бактериями (стафилококками, стрептококками и др., легко инфицирующими раны). Основными возбудителями анаэробной раневой инфекции являются С. perfringens, С. novyi, С. septicum. В патогенезе заболевания участвуют и другие клостридий — С. histolyticum, С. sordellii, С. bifermentans, С. fallax, а также непатогенные для человека — С. sporogenes, С. tertium. Основной возбудитель анаэробной раневой инфекции С. perfringens чаще других обнаруживается в патологических очагах. Микроорганизм был открыт в 1892 г. У. Уелчем и М. Нетталом, а его способность вызывать газовую гангрену установлена О. Лиденталем. Кроме анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены), он может вызвать пищевую токсикоинфекцию, если попадает в пищевые продукты и размножается в них

1.

С. perfringens

С. histolyticum

С. sordellii

С. novyi

С. septicum

3. морфология

Все клостридий — возбудители ана­эробной раневой инфекции — крупные грам+ па­лочки с субтерминально расположенными спорами

имеет размеры 3—9 * 1—1,3 мкм Не обладает жгутиками. В организме животных и человека образует капсу­лу, которая утрачивается при пересевах на питательные среды.

Остальные клостридий — возбудители анаэробной раневой инфекции — небольшие палочки, размерами 1,5—3 * 1—1,5 мкм.

наиболее крупные из всех возбудителей ана­эробной инфекции палочки, размерами 10—22*1—2,5 мкм, прямые или слегка изогнутые. Капсул не образуют, имеют жгутики, как и все остальные возбудители этого заболевания.

полиморфные, размерами 3—14*1—1,5 мкм, в культурах могут иметь нитевидные формы.

5. Аг

Изучение микробных антигенов всех клостридий — возбудителей анаэробной раневой инфекции при дифференциа­ции выделенных культур не нашло практического использова­ния. Определяют серовары C. perfringens (А, В, С, D, E, F), отличающиеся по антигенным свойствам вырабатываемого ими токсина, и биовары С. novyi (различают 3 биовара по биологическим свойствам и токсинам), поскольку в патологии человека значение вариантов этих видов неодинаково.

Ферментативная активность клостридий различна у отдель­ных видов, что используется в дифференциации

6.ферменты

большим набором сахаролитических ферментов, сбраживает многие углеводы с образованием кислоты и газов, протеолитические ферменты разжижают желатину, свернутую сыворотку. При росте в питательном бульоне образуется масля­ная, уксусная кислоты и большое количество газов (СО2, Н2S, NН3).

С. histolyticum не ферментирует углеводы, но обладает выраженной протеолитической активностью: разжижает желати­ну, гидролизует казеин, кусочки мяса в жидкой среде быстро лизируются и при этом образуется большое количество сероводорода.

С. sordellii ферментирует некоторые углеводы, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину, свернутую сыворотку, гидролизует казеин, образует индол.

С. novyi сбраживает небольшое число углеводов, разжижает желатину, но не свернутый белок, не образует сероводорода и уреазы.

С. septicum обладает выраженной сахаролитической активностью и разжижает желатину, но не гидролизует казеин, не образует индола.

7. устойчивость

Устойчивость вегетативных форм аналогична другим бактериям. Споры высокоустойчивы. Споры С. septicum менееустойчивы к факторам окружающей среды по сравнению со спорами других кластридий и погибают при кипячении за несколько минут.

Культивируютклостридийв средах, разработанных для раз­множения анаэробных споровых микроорганизмов. Чувствитель­ность к кислороду у этих бактерий различна:

Если С. perfringens (равно как и С. histolyticum и С. sordellii) могут расти и в присутствии небольшого количества кислорода,

то С. novyi и C. septicum не выносят даже малого количества кислорода (строгие анаэробы).

8.

Клостридий дифференцируют по культуральным признакам. На сахарно-кровяном агаре

образует гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии

небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг

сероватые колонии с небольшим гемолизом

шероховатые колонии с признаками гемолиза

образует сплошной нежный налет, переплетающиеся нити на фоне гемолиза

В жидких средах клостридий дают диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. С. perfringens в сре­де Китта — Тароцци растет с обильным газообразованием, но более характерен тест в молоке, которое при культивирова­нии микроорганизма быстро и интенсивно свертывается. Образу­ется при этом губка, пронизанная пузырьками газов, подбрасы­вается под самую пробку пробирки. В столбике агара колонии С. perfringens выглядят либо в виде комочков ваты (R-форма), либо в виде чечевицы (S-фор­ма). С. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, С. septicum — чечевицеобразные колонии.

Патогенез (механизм развития)

Естественная среда обитания клостридий – кишечник животных, особенно травоядных и свиней. С фекалиями эти микроорганизмы попадают в почву, где и сохраняются в виде спор или размножаются при благоприятных условиях. Возбудители анаэробной раневой инфекции, кроме почвы, обнаруживаются на различных предметах окружающей среды. Заражение происходит через почву и инфицированные предметы (бельё, одежда и др.) Развитие анаэробной зависит от характера ранения (чаще при осколочных рангах, с массивным повреждением мышечных тканей, чаще нижних конечностей) а также сроков и качества оказанной хирургической помощи помощи. Иногда анаэробная инфекция возникает как осложнение хирургических операций, внебольничных абортов, когда возбудителей заносят в раны нестерильными инструментами. В организм человека возбудители попадают с почвы, кусочками одежды, инфицированные этими бактериями или их спорами. развивающееся заболевание характеризуется быстро наступающим распространеным некрозом и распадом тканей с образованием газов при отсутствии воспалительных явлений и тяжелой интексикацией. Клиническая картина анаэробной раневой инфекции обусловлена действием токсинов и ферментов, образующихся при размножении возбудителей в ранах.

1. .

. perfringens серовар А наиболее часто являющийся возбудителем этого заболевания, продуцирует несколько токсинов, основной - a-токсин (фосфолипаза С) – гидролизует фосфолипиды, ыходящие в состав мембран клеток, оказывая некротическое и тгемолитическое действие. Другие токсины (О- гемолизин, лейкоцидин,b- некротизирующий токсин, выделяется клостридиями различных сероваров, реже встречающимися в паралогических очагах при анаэробной инфекции. Ряд ферментов, играющих роль в патогенезе: коллагеназа, желатиназа, гиалуронидаза, ДНКаза, нераминидаза, протеиназа.

C. histolyticum выделяет a-токсин, оазывающий летальное и некротическое действие при прямом повреждении ткани. Этот яд избирательно лизирует клетки поджелудочной железы. Клостридии этого вида образуют протеолитические ферменты: желатиназа, протеиназы, разрушающие желотин, казеин, эластин, что проявляется в расплавлении ткани.

С. novyi (биовары А и В) также образуют несколько типов токсинов. Действие a- токсина приводит к отеку, b-токсин обладает некротической, гемолитической и лецитиназной активностью.

В развитии анаэробной раневой инфекции играют роль многие факторы: 1. Характер раны 2. Состояние организма 3. Интенсивность и характер микробного загрязнения Образуемые микроорганизмом токсины и ферменты повреждают соединительную и мышечную ткани, приводят к тяжелой общей интоксикации, всасываясь в кровь вместе с продуктами распада ткани.

Иммуногенез: Восприимчивость связна с уровнем антитоксических, антиферментных антител и общего состояния организма. Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета.

Профилактика.

Предупреждение развития анаэробной инфекции состоит в современной и полноценной хирургической помощи раненым. Параллельно с первичной обработкой ран вводится антитоксическая сыворотка, содержащая антитела против токсинов клостридий, чаще всего вызывающих это заболевание Лечение. Применяют ту же антитоксическую сыворотку, но в значительно больших дозах. Если идентифицирован возбудитель – выделенный из патологического материала, вводят сыворотку против токсинов данного возбудителя. Антимикробные препараты (пенициллин, канамицин, сульфаниламиды), подавляющие жизнедеятельность не толко клостридий-возбудителей, но и сопутствую­щих микроорганизмов, предотвращая развитие вторичной инфек­ции.

Дата добавления: 2015-07-11