Афтозный стоматит

Эпидемиология [4, 15]:

· По странам частота поражения варьируется от 2 до 66% населения (например, Швеция – 2%, Америка – от 20 до 50%, в России в течение последних 20 лет статистика не проводилась)

· Женщины болеют немного чаще мужчин

· Лица с более высоким социальным статусом поражаются чаще

· Возраст любой. Преобладают лица старше 30 (более 80%). У детей моложе 5 лет частота встречаемости не превышает 1%.

Этиологические факторы [4]:

1.Эндогенные:

· Наследственные и конституциональные факторы (сообщается о выявлении антигенов HLA-A2 и Aw-29)

· Нарушения центральной и вегетативной нервной системы

· Иммунодефицитные состояния

· Эндокринные нарушения (встречаются у пациентов с сахарным диабетом)

2.Экзогенные

· Бактериальные и вирусные агенты. А.И. Рыбаков и соавт. (1973—1977) установили повышенную чувствительность больных к протею, стрептококку, стафилококку, кишечной палочке, а также одновременно к нескольким бактериальным аллергенам.

Современные исследования указывают на высокую обсемененность бактериями рода Streptococcus всей полости рта при РАС. [1]Также был выделен Helicobacter pylori, но его роль в патогенезе не доказана.

· Пищевые аллергены, например: шоколад, кофе, арахис, миндаль, злаки, клубника, сыр и помидоры.

· Дефицит цинка

· Нарушения витаминного баланса витаминов группы B (B1, B2, B6, B12)

· Могут возникать при приеме некоторых лекарственных средств (нестероидных противовоспалительных препаратов, блокаторов калия, больших доз аспирина и парацетамола).

Патогенез:

Может быть следствием патогенного воздействия L-формы гемолитического стрептококка (Streptococcus sanguis) с участием аутоиммунных механизмов — собственные эпителиальные клетки становятся мишенью для лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов. На этот механизм указывает существование перекрестной реактивности с СОПР стрептококковых антигенов, которые характеризуются реакцией гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся во рту афтозными высыпаниями. [17]

Локализация [15]:

· Слизистая губ и щёк

· Борозды верхней и нижней челюсти

· Свободная часть десны

· Мягкое нёбо

· Поверхности миндалин

· Дно полости рта

· Вентральные поверхности языка

Патологическая анатомия:

По данным Рабиновича и Рыбакова [21,22], выделяют две фазы:

1. Начальная фаза — первичное эрозирование СОПР с последующим выпадением фибрина или первичная вакуолизацию клеток шиповидного слоя эпителия с последующей их деструкцией, приводящей к спонгиозу, акантолизу и формированию микрополостей.

2. Вторичная фаза - эпителий истончается вследствие отторжения его поверхностных слоев с последующим формированием эрозий. По краям дефекта иногда имелся гиперкератоз или паракератоз, выявляются измененные нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, нити фибрина. Нередко дефекты заживали с образованием рубца.

Если в патологический процесс вовлекались малые слюнные железы, инфильтраты располагались в межлобулярной железистой ткани и по ходу протоков желез; впоследствии повреждались эпителий выводных протоков и железистая ткань с образованием очагов некроза [4].

Дата добавления: 2015-07-11