|
У сучасної нейробиологии і психофізіології існує цілий ряд теорій і моделей, що пояснюють різні сторони функціонування пам'яті.
Теорія Д. Хебба.
Перші дослідження фізіологічних основ пам'яті пов'язані з ім'ям Д. Хебба. В 40-і рр. він увів поняття короткочасної й довгострокової пам'яті й запропонував теорію, що пояснює їх нейрофизиологическую природу. По Хеббу, короткочасна пам'ять — це процес, обумовлений повторним збудженням імпульсної активності в замкнутих ланцюгах нейронів, що не супроводжується морфологічними змінами. Довгострокова пам'ять, навпроти, базується на структурних змінах, що виникають у результаті модифікації міжклітинних контактів — синапсов. Хебб думав, що ці структурні зміни пов'язані з повторною активацією (по його визначенню — "повторюваною реверберацией збудження") замкнутих нейронних ланцюгів, наприклад, шляхів від кори до таламуса або гиппокампу й назад до кори.
Повторне збудження нейронів, що утворять такий ланцюг, приводить до того, що в них виникають довгострокові зміни, пов'язані з ростом синаптичних з'єднань і збільшенням площі їхнього контакту між пресинаптичним аксоном і постсинаптичною клітинною мембраной. Після встановлення таких зв'язків ці нейрони утворять клітинний ансамбль, і будь-яке збудження хоча б одного стосовного до нього нейрона, приводить у збудження весь ансамбль. Це і є нейрональный механізм зберігання й витягу інформації з пам'яті. Безпосередньо ж основні структурні зміни, згідно Хеббу, відбуваються в синапсах у результаті процесів їхнього росту або метаболических змін, що підсилюють вплив кожного нейрона на наступний нейрон.
Перевага цієї теорії в тім, що вона тлумачить пам'ять не як статичний запис або продукт змін в одній або декількох нервових клітинах, а як процес взаємодії багатьох нейронів на основі відповідних структурних змін.
Сучасні підходи до вивчення фізіологічних механізмів пам'яті в значній мірі пов'язані з розвитком викладених вище ідей Д. Хебба.
Синаптическая теорія.
Свою назву ця теорія одержала через те, що головна увага в ній приділяється ролі синапса у фіксації сліду пам'яті. Вона затверджує, що при проходженні імпульсу через певну групу нейронів виникають стійкі зміни синаптической провідності в межах певного нейронного ансамблю.
Один з найбільш авторитетних дослідників нейробіологічних основ пам'яті, С. Роуз підкреслює: при засвоєнні нового досвіду, необхідного для досягнення яких-небудь цілей, відбуваються зміни в певних клітинах нервової системи. Ці зміни, що виявляють морфологічними методами за допомогою світлової або електронної мікроскопії, являють собою стійкі модифікації структури нейронів й їх синаптических зв'язків.
М. Лінч і М. Бадьори (1984) запропонували наступну гіпотезу. Повторна імпульсація в нейроні, пов'язана із процесом запам'ятовування, приблизно, супроводжується збільшенням концентрації кальцію в постсинаптической мембрані, що приводить до розщеплення одного з її білків. У результаті цього звільняються замасковані й раніше неактивні білкові рецептори (глутаматрецепторы). За рахунок збільшення числа цих рецепторів виникає стан підвищеної провідності синапса, що може зберігатися до 5-6 доби.
Ці процеси тісно пов'язані зі збільшенням діаметра й посиленням активності так називаного аксошипикового синапса — найбільш пластичного контакту між нейронами. Одночасно із цим утворяться нові шипики на дендритах, а також збільшуються число й величина синапсов. Таким чином, експериментально показані морфологічні зміни, що супроводжують формування сліду пам'яті.
Дата добавления: 2015-07-11; просмотров: 216 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Системи регуляції пам'яті. | | | Математичне моделювання пам'яті. |