Читайте также:
|
|
Ранние |
Осложнения |
Поздние |
1. Диабетические гипергликемические комы: · Кетоацидотическая · Гиперосмолярная · Гиперлактацидемическая 2. Гипогликемическая кома |
Ангиопатии |
1. Микро- · Ретинопатия (снижение остроты зрения вплоть до слепоты) · Нефропатия (нарушение функции почек с развитием ХПН) 2. Макро- · Поражение коронарных артерий (инфаркт миокарда) · Поражение мозговых артерий (инсульт) · Поражение артерий НК с формированием диабетической стопы. |
Нейропатии |
1. Полинейропатия (поражение периферических нервов) 2. Поражение ЦНС |
Ранние осложнения сахарного диабета.
На ДГЭ наибольшее значение имеет диагностика ранних осложнений СД, так как они серьезно угрожают жизни пациента. Наиболее частыми осложнениями являются кетоацидотическая и гипогликемическая комы. Более редкие – гиперосмоолярная и гиперлактацидемическая.
Прогноз при данных состояниях будет зависеть от своевременной диагностики и объема оказанной медицинской помощи.
Кетоацидотическая кома
Частота диабетического кетоацидоза в России варьирует от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность от данного вида комы в среднем составляет 5-15%.[11]
Этиология. Причиной кетоацидоза является абсолютная или выраженная относительная недостаточность инсулина. Наиболее частыми провоцирующими факторами декомпенсации СД и развития кетоацидоза являются:
1. интеркуррентные (сопутствующие) заболевания
· острые воспалительные процессы,
· обострение хронических заболеваний и т.д.)
2. хирургические вмешательства и травмы
3. нарушение режима лечения
· пропуск или самопроизвольная отмена инсулина пациентами (в том числе и с суицидальными целями)
· ошибки в назначении или введении дозы инсулина
· неисправности в системах введения инсулина (шприц-ручках)
4. недостаточныйконтроль (самоконтроль) уровня глюкозы в крови
5. беременность
6. несвоевременная диагностика СД, особенно первого типа.
Патогенез. Следствием гипергликемии является усиленный диурез приводящий к дегидратации и электролитным нарушениям (снижение K, Mg, Cl). При дефиците инсулина усиливается липолиз, что ведет к избыточному накоплению ацетоуксусной и β-оксимаслянной кислот и приводит к формированию кетоацидоза, угнетаются основные ферментные системы, нарушаются функции жизненно важных органов.
Клиника.
1 стадия (умеренного кетоацидоза) – общая слабость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, учащенное мочеиспускание, неопределенные боли в животе, в выдыхаемом воздухе запах ацетона. Гипергликемия до 19 ммоль/л. В моче – кетоновые тела, умеренная глюкозурия
2 стадия (прекома) – тошнота, частая рвота, безучастие к окружающему, боли в животе, частое мочеиспускание, сознание сохранено, на вопросы отвечает с запозданием. Кожа сухая, шелушащаяся, губы сухие потрескавшиеся, язык сухой шершавый, глазные яблоки мягкие, мышечный тонус и тургор тканей снижен. Гипергликемия 19-28 ммоль/л.
3 стадия (кома) – сознание отсутствует, дыхание глубокое шумное, учащенное с удлиненным вдохом и паузой перед вдохом (дыхание Куссмауля), резкий запах ацетона изо рта, выраженная гипотония, пульс слабого наполненияи напряжения, частый, тургор кожи снижен, сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачковые и корнеальные – слабые. Гипергликемия 29ммоль/л и более
Дата добавления: 2015-10-30; просмотров: 143 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Клиническая картина. | | | Наблюдение из практики 1 |