Читайте также: |
|
ДМК составляют около 4—5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой гормональной патологией репродуктивной системы женщины.
Этиология и патогенез. Этиологическими факторами поражения системы кора—гипоталамус—гипофиз—яичник—матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.
Кроме первичных нарушений в системе кора—гипоталамус—гипофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания: в 75% случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются различные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.
Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на ановуляторные и овуляторные.
Ановуляторные ДМК:
· на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);
· на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).
Овуляторные ДМК:
· межменструальные;
· обусловленные персистенцией желтого тела.
В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы.
При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул — происходит персистенции фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вызывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.
Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционирования до определенного времени, а в последующем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в результате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.
Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродуктивного периода. Различают межменструальные ДМК и ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела. Нарушения функции яичника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5—10% всех ДМК.
В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются межменструальные ДМК в течение 2—3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.
ДМК вследствие нарушения функции желтого тела встречаются значительно реже, чем кровотечения в результате нарушения развития фолликула. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности — персистенции желтого тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительное менструальное кровотечение. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при кровотечении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.
Потери крови во время менструации ограничивают простагландины с различными свойствами: простагландин Е2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F2 и тромбоксан — вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации.
Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогестероном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простагландинов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.
Помимо простагландинов, в механизмах менструального кровотечения принимает участие множество других клеточных регуляторов, факторов роста, цитокинов, влияющих на сосудистый и стромальный компонент эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.
Клиника. Клинические проявления, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с ДМК является нарушение ритма менструаций. Персистенции фолликула может быть кратковременной, в пределах нормального менструального цикла. При обратном развитии персистирующего фолликула и связанного с ним падения уровня гормонов маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Ановуляторные менструальные циклы бывают на протяжении всей жизни, но чаще персистенция фолликула бывает значительно более длительной и кровотечение наступает после некоторой задержки менструации (задержка может составить 6—8 нед). Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Функциональный слой эндометрия может постепенно разрушиться до базального слоя. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.
ДМК вследствие персистенции желтого тела — менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в кровотечение, длящееся до 1 — 1,5 мес.
Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное.
Диагностика. Причиной маточных кровотечений в репродуктивном возрасте могут быть различные органические заболевания половой системы: доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. У больных с ДМК репродуктивного периода нужно выявить или исключить органические поражения коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочечников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гипоталамус—гипофиз—яичники—матка с использованием общедоступных, а при необходимости дополнительных методов обследования. Методы обследования при ДМК:
· клинические (изучение анамнеза; объективное обследование — общий и гинекологический осмотр);
· обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса);
· рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и эхо-ЭГ, РЭГ;
· определение содержания гормонов в плазме крови и моче (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);
· УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография;
· гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов;
· обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом, психиатром.
Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, ДМК возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процессов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегулярность менструаций с периода менархе, ювенильные ДМК свидетельствуют о неустойчивости репродуктивной системы. При нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (привычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно можно предположить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на циклические кровотечения — меноррагии свидетельствуют об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу.
При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.
При специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить признаки гипер- или гипоэстрогении. При гиперэстрогенных ДМК слизистые оболочки влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При гипоэстрогенных кровотечениях слизистые оболочки влагалища и шейки матки сухие, бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.
Следующий этап обследования — оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3—4 менструальных циклов вне периода кровотечения, т.е. после прекращения кровотечения или после диагностического выскабливания. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. Резко выраженный феномен «зрачка» остается положительным в течение всего периода задержки менструации при персистенции фолликула. При атрезии фолликула феномен «зрачка» достаточно выражен, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПП 70—80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии — небольшие колебания КПИ от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.
В клинической практике для оценки гормонального статуса больной проводят гормональные исследования: изучение секреции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ, Прл); экскреции эстрогенов, содержания прогестерона в плазме крови; определяют Т3,Т4,ТТГ, тестостерон и кортизол в плазме крови и 17-КС в моче.
Определение эстрогенов указывает на длительную, монотонную экскрецию и преобладание их наиболее активной фракции (преобладание эстрадиола над эстроном и эстриолом). Уровни прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствуют о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.
Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы — гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение ТТГ позволяют верифицировать диагноз.
Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофизарной области, а также их рентгенологических особенностей применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.
УЗИ как неинвазивный и практически безопасный метод исследования можно применять в динамике, оно позволяет диагностировать миоматозные узлы, патологию эндометрия, эндометриоз. беременность и, что особенно важно, опухоли яичников.
Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование материала раздельного выскабливания матки и цервикального канала. Наиболее информативны соскобы за несколько дней до ожидаемой менструации, но их получить не всегда удается, поскольку у части больных выскабливание с диагностической и одновременно с гемостатическои целью приходится проводить на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии.
Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 250 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
ВИРИЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ | | | Лечение. |