Патогенез клинических проявлений нефротического синдрома.

Учитывая, что нефротический синдром чаще (в70%) встречается у больных с хроническим нефритом, разберем такой вариант патоге­неза, который более типичен для хронического нефрита. Хотя во всех случаях имеется много общих звеньев патогенеза нефротичес­кого синдрома, которые встречаются и при других заболеваниях.

Ярославская государственная медицинская академия.

Кафедра патофизиологии. Лечебный и педиатрический факультеты.

Зав. каф. проф. В.П. Михайлов. Лектор: доц. Г.А. Шипов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК. лекция N2.

Нефротический синдром складывается из трех простых синдромов:

I. Мочевой синдром - протеинурический вариант,

II. Отечный (как правило, генерализованный),

III. Синдром нарушения белково-липидного обмена.

I. Мочевой синдром. Наиболее важным в диагностическом плане является:

1) протеинурия - массивная, белка теряется больше 3,5-4,5 г/сут­ки (иногда до 10-40 г/сутки). Нужно подчеркнуть, что патогенез этого синдрома не однороден. Разберем наиболее распространенную форму этого синдрома, в основе патогенеза которого принято счи­тать деструкцию малых тонких отростков подоцитов с их ножками. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и, прежде всего, начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восста­новления (т.к. это одна из важнейших функций подоцитов). Но в силу имеющегося у этих больных наследственно обусловленного де­фекта подоцитов - ферментопатии - они быстро выходят из строя, теряя свои отростки.

Понятно, что структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может. Это одна из причин массивной протеинурии.

Помимо этого выраженная протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорб­ции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков при этой патологии.

2) цилиндрурия - появляются зернистые и,особенно типичны, вос­ковидные.

3) липоидурия - в частности, появление в моче кристаллов холес­терина, т.к. в крови содержание холестерина увеличено.

4) олигурия с гиперстенурией - механизм этих симптомов разбира­ется вместе с патогенезом отеков.

II. Отечный синдром. Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка, что является причиной гипопротеине­мии, т.е. причиной снижения онкотического давления в кровеносном русле. В силу этого больше жидкости перемещается в интерстиций (см. ВСО), и меньше ее возвращается в сосудистое русло - возни­кает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормали­зующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдос­терон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это, с одной стороны, означает накопление воды в орга­низме, как один из факторов отеков, а с другой стороны, ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле, в силу чего много во­ды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные - с асцитом, гидротораксом, анасаркой. Так как при этом синдроме содержание белков в крови нередко очень низкое, у больных в лю­бой момент может быть гиповолемический криз (например, при наз­начении мочегонных препаратов).

III. Синдром нарушения белково-липидного обмена. Кроме выше названных синдромов протеинурии, гипопротеинемии он включает диспротеинемию (в частности, гиперхолестеринемию), т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестери­немия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). Гиперхолестеринемии способствует уси­ленный синтез холестерина в печени в том случае, когда почки не могут всю мевалоновую кислоту метаболизировать до СО2 и она, поступая в печень, переходит в холестерин.

Гиперлипидемии способствует и низкий катаболизм липидов из-за снижения активности липазы (липопротеинлипазы), т.к. с мо­чой в избытке теряется активатор гепарин.

Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, теряется один из компонентов комплемента (фактор В).

Отмечается гиперкоагуляция - склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III. Это так называемый типич­ный или чистый нефротический синдром (он протекает без гематурии и гипертензии, в противном случае его называют смешанным не­фротическим синдромом). Т.е. в этом случае у больного могут поя­виться гематурия или артериальная гипертензия. В других случаях у больного при нефротическом синдроме может отсутствовать ка­кой-либо из симптомов, нередко отсутствует гиперхолестеринемия. Без выраженной протеинурии патология не причисляется к нефроти­ческому синдрому.

Причины и патогенез основных проявлений хронической почечной недостаточности (ХПН).

Хронический нефрит, как и многие другие формы патологии почек (хрон. пиелонефрит, интерстициальный нефрит и др.), в конечном итоге, приводят к уменьшению функционирующей массы почек. Морфо­логическое своеобразие исходного заболевания постепенно сглажи­вается и начинают преобладать более или менее стереотипные скле­ротические процессы, приводящие к уменьшению количества действу­ющих нефронов. На определенном этапе это приводит к тотальной ПН. Т.к. она формируется в течение длительного времени, ее назы­вают ХПН.

ХПН - это необратимое нарушение гомеостатических функций по­чек, вследствие постепенной гибели нефронов в ходе любой прогре­ссирующей патологии почек. Как следствие уменьшения количества функционирующих нефронов и поражения интерстициальной ткани раз­вивается ряд серьезных нарушений гомеостаза:

1) накопление продуктов метаболизма: мочевины, креатинина, моче­вой кислоты и др., подлежащих удалению из организма;

2) водно-электролитный дисбаланс;

3) расстройство кислотно-щелочного равновесия;

4) дефицит соединений, синтезируемых почкой;

5) накопление некоторых пептидных гормонов в норме метаболизиру­емых почкой и др.

Общепризнанного деления на стадии ХПН и критерия, с какого момента начинается ХПН, пока нет. Поэтому отметим лишь основные этапы ее развития, каждый из которых начинается появлением ново­го признака. Некоторые специалисты выделяют:

1. Латентную стадию ХПН. О ней говорят тогда, когда объем клу­бочковой фильтрации (КФ) уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеостаз внутренней среды в обычных условиях жизни еще не страдает, однако, с помощью нагрузочных проб можно выявить суже­ние функционального резерва почек (содержание креатинина не выше 0,180 ммоль/л, норма - по одним авторам 0,088-0,176 ммоль/л, по другим - 0,044-0,110; для детей до 11 лет - 0,046-0,110ммоль/л).

2. Азотемическая стадия. При уменьшении объема КФ примерно на 50-75%, почка уже не справляется с экскреторной функцией в обычных условиях, что приводит к повышению содержания мочевины и креатинина в крови (креатинин выше 0,185-0,190 до 0,44 ммоль/л). На первых порах явные клинические проявления могут еще отсутс­твовать, поэтому 2-ую стадию ХПН по ее главному признаку - азо­темии - называют азотемической. Концентрационная способность на­чинает снижаться, появляется никтурия. Суточный диурез в начале может быть еще в норме, но вскоре появляется полиурия, как пока­затель начинающихся нарушений водного обмена и продолжается она практически до финала ХПН.

Может быть выраженная нормохромная анемия. Она проявляется рано, особенно у детей. В конце этой стадии могут появиться и другие симптомы.

3. Стадия клинически выраженных проявлений. Когда объем КФ сни­жается примерно на 75-90%. Однако и в этот период может быть ма­лосимптомная картина. Некоторые специалисты только с этого мо­мента говорят о ХПН.

В каждом оставшемся нефроне фильтруется больше первичной мо­чи с большим содержанием в ней мочевины.

Естественно, что оставшиеся нефроны не справляются с увели­ченным объемом первичной мочи, что ведет к полиурии. К ней же приводит и механизм осмотического диуреза, заключающегося в том, что увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ог­раничению всасывания воды в канальцах. Полиурии также способс­твует снижение осмотической концентрации в мозговом слое. Полиу­рия в этот период нарастает и становится стабильной. Прогресси­рующее нарушение концентрационной способности ведет к появлению сначала гипостенурии, затем изостенурии.

В моче обнаруживают гематурию, протеинурию, лейкоцитурию, цилиндрурию. При полиурии на фоне изостенурии почки все в боль­шей мере утрачивают способность регулировать обмен воды и элект­ролитов, делая организм все более независимым от их поступления. Поэтому, как недостаточное поступление воды и солей, так и их избыток может вызвать опасные дисгидрии и дизэлектролитемии. Че­ловеку грозит или резкое обезвоживание, или гипергидратация, на­копление одних электролитов, или потеря других. Жизнь может быть продлена только при применении гомеостатического принципа в образе жизни: строгое приспособление диеты к крайне ограниченной работе почек. Чем меньше функционирующих нефронов, тем больше азоте­мия, тем больше осмотическая нагрузка приходится на каждый неф­рон. За счет осмотической перегрузки диурез удерживается дли­тельное время на высоком уровне, но при одном условии - адекват­ном поступлении воды.

Когда объем КФ будет составлять менее 10% от нормы (по дру­гим данным менее 5%) развивается олигурия. Появление этого ново­го качества позволяет выделить 24-ую стадию ХПН - терминальную

или уремию. Содержание креатинина 0,72-1,25 ммоль/л и выше.

Основные патогенетические звенья при ХПН.

1. Нарушение водного обмена. Суть этого звена разобрана выше.

2. Азотемия, как признано большинством, сама по себе к гибели не приводит, но в совокупности с другими факторами принимает учас­тие в формировании ряда серьезных клинических симптомов, так, со стороны ЦНС, появляются неврологические изменения (о них см. ни­же).

Выделяясь через слизистую желудочно-кишечного тракта, азо­тистые шлаки вызывают диспептические расстройства - анорексию (до полного отвращения к пище), рвоту, понос. Выделение шлаков через серозные оболочки - плеврит, перикардит. Выделение через кожу - зуд, расчесы, инфекции, уремическую пигментацию. Шлаки подавляют функцию костного мозга, функцию тромбоцитов, поврежда­ют эндотелий сосудов, что способствует кровоточивости, кровопод­текам.

Азотистые шлаки подавляют фагоцитарную активность лейкоци­тов, клеточный иммунитет: развиваются инфекции.

3. Нарушение электролитного баланса. В полиурическую фазу ХПН концентрация Nа может существенно не меняться, но всегда имеется тенденция к гипонатриемии. Неоправданно строгая бессолевая диета всегда ведет к гипонатриемии и лишь в терминальную стадию содер­жание Nа может быть неустойчивым: иногда может быть и гипернат­риемия (это определяется в основном только диетой).

Содержание калия вплоть до олигурической фазы может быть нор­мальным или даже сниженным. Это объясняется тем, что при ХПН много калия теряется с калом. Поэтому иногда необходимо добав­лять К+ (калий) к пище. Но т.к. при ХПН способность почек к удалению К+ все более ограничивается (в частности, и потому, что снижается чувствительность к альдостерону), поэтому любые перег­рузки калием (избыток фруктов, овощей, внезапный ацидоз, усиле­ние катаболизма, например, инфекции) может привести к критичес­кому уровню гиперкалиемии. Общее же содержание К+ может быть даже сниженным. Вот поэтому контроль за содержанием электролитов у этих больных должен быть обязательным и постоянным. Как только у больного возникает олигурия или анурия, отмечают, как правило, гиперкалиемию. Этому способствует и ацидоз, т.к. К+ выходит из клеток, куда с целью компенсации ацидоза перемещается водород. Таким образом, стабильная гиперкалиемия, как правило, позднее приобретение ХПН (в терминальную стадию). Нарастающее содержание Mg в крови усиливает токсическое действие гиперкалиемии на серд­це. По мере уменьшения КФ (ниже 30%) нарастает содержание фосфа­тов в плазме, несмотря на снижение реабсорбции в канальцах. И это служит началом серьезных сдвигов в фосфорно-кальциевом обме­не. Увеличение фосфатов в плазме ведет к увеличению их в пищева­рительных соках, а это вызывает образование нерастворимых соеди­нений с Са (фосфаты Са), которые удаляются с калом. Потеря пищевого Са усиливается потому, что в пораженных почках меньше об­разуется активных форм витамина Д, которые регулируют всасывание Са в кишечнике. Содержание Са в крови снижается не только пото­му, что Са плохо всасывается в кишечнике, но и потому, что из-за избытка фосфатов в крови тоже образуются нерастворимые соедине­ния с Са, которые в виде микрокристаллов фосфата Са откладывают­ся в тканях (сосуды, роговая оболочка, внутренние органы и т.д.). В ответ на уменьшение содержания ионизированного Са и ги­перфосфатемию - усиливается выделение паратгормона (ПГ). ПГ хотя и подавляет реабсорбцию фосфатов в почках, но из-за малой КФ - это уже не может нормализовать его содержание в крови. За счет же мобилизации Са из костей под влиянием ПГ развивается остео­дистрофия, проявляющаяся болями в костях и спонтанными перелома­ми. Понижению Са в крови до критических величин противодействует ацидоз (т.к. Са из костей обменивается на Н 5+ 0 для компенсации ацидоза), поэтому угрожающей симптоматики гипокальциемии не наступает до тех пор, пока не начинают коррекцию ацидоза. Попытка форсиро­ванного устранения ацидоза может вызвать приступ тетании за счет усиления гипокальциемии:

4. Ацидоз. При ХПН значительный негазовый ацидоз начинает разви­ваться при уменьшении объема КФ ниже 20% (от должной) и зависит от следующих причин:

а) ограничение выделения почками слабых органических кислот;

б) нарушение в канальцах ацидогенеза и аммониогенеза;

в) усиление потерь гидрокарбоната Nа из-за осмотического диуреза;

г) ограничение выделения с мочой фосфатов, которые служат в ка­нальцах акцептором водорода. Самое яркое клиническое проявление ацидоза - шумное, глубокое дыхание-Куссмауля.

5. Анемия - развивается в силу:

а) снижения выработки эритропоэтина;

б) снижения чувствительности костного мозга к эритропоэтину под влиянием токсинов;

в) увеличения кол-ва ингибиторов эритропоэтина (плохо выводятся почками);

г) под влиянием токсинов укорачивается жизнь эритроцитов;

д) играет роль в развитии анемии и усиленная кровоточивость. Поврежденная паренхима почек утрачивает способность регулировать и другие функции организма. Так, нарушение выработки простагландинов, обладающих противогипертензитивным действием приводит к:

6. Дисбалансу вазоконстрикторов и вазодилятаторов и способствует развитию гипертензии.

Нарушения в почках катаболизма ряда гормонов (АДГ, СТГ, АКТГ, паратгормона, инсулина, гастрина и др.) могут привести к увеличению их содержания в крови, что тоже должно приниматься во внимание в оценке клинической картины больного ХПН. Так, при ХПН, повышается содержание инсулина, но в еще большей мере сни­жается чувствительность тканей к нему, т.е. нарушается утилизация глюкозы и развивается:

7. "Уремический азотемический псевдодиабет".

Итак, возникают следующие базисные тяжелые изменения в орга­низме: азотемия, внеклеточная или общая гипергидратация, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия, артериальная гипертензия, анемия, кровоточивость, остеодистрофия, ДВС, непереносимость углеводов, подавление иммунных сил и др. Эти изменения вызывают расстройс­тва со стороны важнейших органов. Все это выливается в большой синдром терминальной стадии ХПН, который еще называется уремией. Это понятие нельзя приравнивать к азотемии и должно трактоваться шире. Уремия - это синдром, появляющийся в конечную стадию ПН и характеризующийся нарушением гомеостаза по тем показателям, за которые в основном отвечает почка с появлением на этой базе характерных клинических проявлений.

Причины и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН).

Почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек называется ОПН. Она может возникнуть при ряде заболеваний:

1. Чаще всего (75%) к ней приводят такие заболевания, которые ведут к нарушению кровоснабжения почек, как из-за местных, так и из-за центральных причин. Это все виды шока: травматический, ге­моррагический, ожоговый, кардиогенный, дегидратационный, при коллапсе и др., а также заболевания, нарушающие кровоток только в почках: тромбоз, эмболия сосудов почек, обструкция капилля­ров клубочков при остром гломерулонефрите.Использование нестеро­идных противовоспалительных средств, которые способствуют ишемии почек, т.к. они подавляют сосудорасширяющее действие почечных простагландинов (или их синтез).

2. Заболевания ткани почек из-за действия нефротоксинов - эти­ленгликоль, щавелевая кислота, соли тяжелых металлов, некоторые антибиотики, рентгенконтрастные вещества (обладают слабым нефро­токсическим эффектом у здоровых людей, однако, у больных даже со скрытым заболеванием почек могут привести к ОПН в 10-40% случа­ев). Также повреждающим действием обладают гемоглобин (гемолиз) и миеглобин (рабдомиолиз). Последнему фактору сейчас придают большое значение, т.к. он присоединяется и к травматическому шоку и синдрому раздавливания, операционным травмам. Может быть, так называемый, нетравматический рабдомиолиз при длительном ле­жании больных на твердой поверхности, когда возникает ишемичес­кий некроз мышц. Рабдомиолиз возникает при интенсивных физичес­ких упражнениях, судорогах, воспалительных миопатиях и др. Нет­равматический миолиз, по некоторым данным, принимает участие в развитии ОПН в 25% случаев.

Ярославская государственная медицинская академия. Лечебный и педиатрический факультеты.

Зав. каф. проф. В.П. Михайлов. Лектор: доц. Г.А. Шипов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК лекция N3.

Патогенез ОПН при травматическом шоке.

Главное начальное звено в патогенезе ОПН при шоке - нарушение почечного кровотока. Высокая активность симпатико-адреналовой системы при шоке ведет к централизации кровотока и резкому огра­ничению кровоснабжения на периферии,в частности, в корковом слое почек, за счет вазоконстрикции. Этому же способствует и то, что ренин вы­рабатывается преимущественно ЮГА кортикальных нефронов и меньше или почти не вырабатывается ЮГА юкстамедуллярных нефронов. Кроме того, сосуды мозгового слоя в ответ на ишемию усиливают выработ­ку мощных вазодилятаторов - ПГЕ2. Отводящие артериолы у юкстамедуллярных нефронов имеют такой же диаметр, а то и шире по срав­нению с приводящими (в корковых нефронах они раза в два уже). Помимо этого, в корковых почечных артериях вблизи приносящих ар­териол имеются микрожомы, активно сокращающиеся и регулирующие приток крови в клубочки корковой зоны. Все это ведет к тому, что в экстремальных условиях кровь сбрасывается из коркового слоя, где возникает большое сопротивление в сосудах, в мозговой, где меньше препятствий для кровотока.

Причем, чем сильней действуют простагландины, тем меньше сопротивление в сосудах мозгового слоя, тем больше этот сброс, тем больше обкрадывается корковый слой, тем выраженней ишемия. Вазоконстрикция в корковом слое на фоне низкого АД приводит к выраженной избирательной ишемии корковой зоны вплоть до развития кортикальных некрозов. Ишемия коркового слоя, в первую очередь, ведет к резкому ограничению или полному прекращению КФ. Она прек­ращается при падении давления крови в клубочках ниже 50 мм.рт.ст. Для клубочковой фильтрации это давление критическое, однако жизнеспособность самих клубочков еще может быть поддержа­на на минимальном уровне. А т.к. проксимальные и дистальные ка­нальцы получают кровь, прошедшую через клубочки, т.е. частично отработанную, естественно, что эти сегменты страдают, в большей мере, от гипоксии, чем сами клубочки. В условиях гипоксии клетки проксимальных и дистальных канальцев уже не в состоянии противо­действовать повреждающему влиянию токсичных продуктов кислой мо­чи, не говоря об экзогенных нефротоксинах. Поэтому, как правило, развивается острый тубулярный некроз. Канальцы в этом месте расширяются, заполняются слущенным эпителием, цилиндрами, развивается тампонада канальцев. В некоторых канальцах наблюдается разрыв стенки и переход содержимого канальцев в интерстиций, который склонен к набуханию и быстро отекает. Но главная ее причина - почти полное прекращение КФ.

Стадии острой почечной недостаточности:

I. Доолигурическая (или стадия действия фактора, вызывающего ОПН);

II. Стадия тяжелой олигурии или анурии;

III. Стадия восстановления диуреза (с развитием в дальнейшем поли­урии), поэтому еще ее называют полиурической;

IV. Стадия восстановления функции почек или выздоровления.

В I-ой стадии клинические проявления полностью зависят от особенностей действия повреждающего фактора на организм.

II стадия олиго-анурическая - первые порции мочи еще имеют высокую относительную плотность, но затем, если диурез еще не прекратился, появляется изостенурия. Цвет мочи почти коричневый из-за пигментов. Отмечаются небольшие протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. В этот период появляются наиболее вы-

раженные изменения гомеостаза - гиперазотемия (мочевины в 5-6

раз больше, креатинина в 3-5 раз и больше). Нарушается вод­но-электролитный обмен и кислотно-щелочное равновесие. Эти 3 главных процесса, как и при ХПН, обусловливают, в основном, кли­ническую картину ОПН. Причем, чем продолжительнее период олигоа­нурии, тем больше сходство с клиникой терминальной стадии ХПН.

Изменения гомеостаза при ОПН во II-ую стадию.

1. Азотемия -ее роль см. в ХПН.

2. Нарушения водно-электролитного обмена.

Нарушения водного обмена, как правило, очень серьезные, т.к. при резком ограничении диуреза (тем более при полном его прекра­щении) организм теряет способность регулировать водный обмен. Как правило, у больных уже имеются достаточно серьезные отклоне­ния в водном обмене, что, в первую очередь, отражается на сроках возникновения тех расстройств водного баланса, которые наиболее типичны для II-ой стадии ОПН.

Итак,как уже как было сказано, при анурии больной не способен освобождаться от избытка воды, поэтому очень часто возникает гипергидратация, особенно если учесть, что нередко у таких больных с целью стимуляции диуреза применяют водную нагрузку в виде па­рентеральных вливаний или обильного питья.

Гипергидратации способствует и то, что у больных усилено об­разование оксидационной воды из-за интенсивных процессов катабо­лизма. В этих условиях осмотическая концентрация внеклеточной жидкости легко может понизиться и тогда возникает опасность об­щей гипергидратации, т.е. водного отравления, что чревато разви­тием отека - набухания клеток мозга с появлением ярких невроло­гических симптомов, сердечной недостаточности и других нарушений.

Если осмотическая концентрация не изменится, то возникает внеклеточная гипергидратация, а это означает появление отека легких, мозга, голосовых связок.

В случае повышения осмотической концентрации внеклеточной жидкости, больному угрожает возникновение ассоциированной дис­гидрии, в частности, внеклеточной гипергидратации вместе с кле­точной дегидратацией.

Такой вариант легко возникает тогда, когда больным, имевшим до развития анурии общую дегидратацию, коррекцию проводили вли­ванием изотонических солевых растворов. При этом высокая осмоти­ческая концентрация внеклеточной жидкости, естественно, остава­лась.

Итак, развитие разных форм дисгидрий, обусловливает разнооб­разие клинических проявлений и требует в каждом случае, соот­ветствующей коррекции нарушений водного баланса. Обмен электролитов тоже существенно нарушен.

Это обусловлено, во-первых, тем, что почки перестают участ­вовать в регуляции электролитного обмена и, во-вторых, тем, что из-за массивного распада клеток во внеклеточную жидкость посту­пают электролиты преимущественно клеточной локализации – это К +, MgSO4 (сульфат), НРО 44 0 (сульфат) и, в-третьих, погрешности в диете на этом фоне могут оказаться решающими в критическом состоянии больного.

В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl-, НСО3- (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфа­тов, органических кислот; содержание Na и К 5+ 0 может колебаться в обе стороны.

Концентрация Nа может быть нормальной, но чаще снижена, или из-за разделения оксидационной водой или водой, в избытке потребляемой больным, или из-за больших потерь Na через желудоч­но-кишечный тракт при поносе или рвоте.

Гипернатриемия встречается в эту стадию редко и связана лишь с неправильным лечением. Один из спутников Na - Cl всегда сни­жен, т.к. он легко уходит при ацидозе в клетку.

Калий. Несмотря на ряд причин, ведущих к выходу большого количества калия из клеток при ОПН, гиперкалиемия наблюдается не у всех больных, как это можно было бы предположить (лишь у 50%). Как уже отмечалось, ее развитие связано с усилением процессов катаболизма, обширными травмами, ацидозом, переливанием старой крови, набуханием клеток, приемом большого количества овощей и фруктов.

Отсутствие гиперкалиемии у некоторых больных связано с тем, что эта патология нередко сопровождается поносом и рвотой, в хо­де которых теряется много калия.

Лишь при синдроме раздавливания массивная гиперкалиемия по­является уже в первые сутки.

К причинам снижения содержания Са, сходным с таковыми при ХПН, можно добавить потерю Са через желудочно-кишечный тракт из-за поносов.

Увеличение содержания Mg наступает на 3-4 день анурии и яв­ляется, как правило, постоянным признаком.

Уровень гипермагниемии, встречающийся при ОПН, считается не­опасным для жизни. Но, поскольку, вместе с гипокальциемией, гипернатриемией и ацидозом избыток Мg может усиливать токсический эффект избытка калия на сердце, вплоть до его остановки, естест­венно, контроль и коррекция уровня Мg в крови должны быть обяза­тельными.

Из анионов больше всего нарастает содержание сульфатов (в 7 и более раз) из-за интенсивных процессов катаболизма в белковом обмене. Нарастание их идет параллельно с мочевиной.

Как и при ХПН появляется

3. Негазовый ацидоз (механизмы сходны с ХПН). Но он развивается не у всех больных, видимо из-за частой рвоты у этих больных.

Электролитные сдвиги, особенно касающиеся Nа, К+, Са, Mg, из­менение рН среды, оказывают непосредственное влияние на потенци­алы покоя, пороговый и потенциал действия нервных и мышечных клеток.

От этого будет меняться возбудимость нервных и мышечных кле­ток как в сторону снижения, так и в сторону повышения. Поэтому могут появиться симптомы со стороны нервной и мышечной систем противоположной направленности: немотивированная смена настрое­ния, безразличие, чувство страха, сонливое состояние, слабость, утомляемость или, наоборот, приступы возбуждения, парестезии, психические нарушения, судороги, параличи, в том числе дыхатель­ной мускулатуры, кома. Со стороны гладкой мускулатуры: атония желудка и кишечника с развитием нередко паралитической кишечной непроходимости. Со стороны сердечно-сосудистой системы: падение АД, различные аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков и оста­новки сердца.

4. Анемия, кровоточивость развиваются по тем же законам, что и при ХПН.

III. Стадия восстановления диуреза с развитием в дальнейшем по­лиурии.

Фактически эта стадия начинается с момента восстановления кровотока в корковом слое, т.е. с восстановления клубочковой фильтрации. Сначала диурез начинает достигать нормы, а затем до­вольно быстро увеличивается, нередко до 10 л и более.

Появление полиурии связано с тем, что восстановление коли­чества первичной мочи происходит на фоне отсутствия концентраци­онной способности. Появлению полиурии способствует и механизм осмотического диуреза за счет высокой азотемии.

Естественно, что в III-юю стадию, с появлением полиурии, ги­пергидратация может быстро ликвидироваться, а значит исчезают отеки, водное отравление. Но, в случае недостаточного контроля за водным режимом, у больного может быстро наступить противопо­ложная патология, а именно, обезвоживание, тем более, что во II стадию, у больного был строгий контроль за поступлением воды, направленный на ограничение ее поступления. У больного возникают иные, в сравнении со II стадией, сдвиги электролитного обмена: и прежде всего, теряется калий и Mg.

Содержание же Na может нередко нарастать и достигает уровня, несовместимого с жизнью. Происходт это потому, что при ОПН почки могут терять чувствительность в большей мере к АДГ, нежели к альдостерону, и воды будет выделяться больше Na.

Содержание калия может нормализоваться, но иногда возникает опасная для жизни гиперкалиемия. Быстро снижается уровень фосфа­тов, сульфатов, Cl, органических кислот.

Содержание Са может оставаться низким, а учитывая, что аци­доз может исчезнуть, не исключено на этой почве появление гипо­кальциемических судорог. Несмотря на появление полиурии, в нача­ле азотемия остается на высоком уровне и даже может нарастать, т.к. в первое время клубочковая фильтрация, хотя и восстанавли­вается, но еще недостаточна, чтобы устранить азотемию. Тем бо­лее, что процессы катаболизма некоторое время остаются усиленны­ми.

Уровень мочевины начинает падать при смене катаболической фазы на анаболическую и при достаточном объеме клубочковой филь­трации. Из всего сказанного следует, что восстановление диуреза не является показателем нормализации гомеостаза. В этот период опасность для жизни еще велика. 25% всех летальных исходов ОПН приходиться на III стадию. И объясняется это тем, что некоторые показатели внутренней среды могут существенно измениться в про­тивоположном направлении и не менее опасном.

В моче все так же обнаруживают протеинурию, лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию.

Восстановление концентрационной способности происходит очень медленно.

IV. Стадия выздоровления. Ее отсчет формально начинают с мо­мента нормализации уровня азотистых шлаков и восстановления важнейших функций почек.

Дата добавления: 2015-07-08