Читайте также: |
|
Главным звеном, как и при остром нефрите, является иммунный механизм. Однако существуют и различия. Так, в некоторых случаях, реакция на иммунные комплексы со стороны клеток, в том числе способных к фагоцотозу мезангиоцитов, бывает ослабленной или отсутствует (в силу наследственного дефекта рецепторов, необходимых для фагоцитоза), в связи с чем, воспалительный процесс развивается с дефектом. На иммунный комплекс реагируют только подоциты повышенной продукцией вещества базальной мембраны - коллагена. Происходит отграничение и инкорпорация иммунных комплексов вновь образованным веществом базальной мембраны, что завершается склерозированием клубочка. В других случаях иммунный процесс вызывает пролиферацию мезангиоцитов с образованием большого количества межклеточного вещества, которое распространяется на периферическую часть капиллярных петель. Исходом может быть избыточная продукция коллагеновых фибрилл и тоже склероз клубочка. Другой особенностью является то, что иммунные комплексы образуются циклически или дольше циркулируют из-за разнообразных дефектов фагоцитов, дефектов иммунной системы и системы комплемента. Процесс в почках приобретает затяжное, хроническое течение. Возможно подключение аутоиммунного механизма. Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках в ответ на иммунные комплексы ведет к гибели все новые клубочки. Капиллярные петли зарастают соединительной тканью, превращаясь в рубец. Это касается, прежде всего, нефронов, у которых клубочки располагаются в поверхностных слоях коры почек и являются одной из причин, вовлекающей в процесс и другие почечные структуры. Нефрон распадается на отдельные фрагменты, возникает клубочково-канальцевый дисбаланс (нефроны без клубочков, бездействующие канальцы). В этом случае говорят о сморщенной почке, как морфологической основе хронической почечной недостаточности (ХПН). Естественно страдает и выработка простагландина Е2, который помимо выполнения антигипертензивной функции тормозит синтез коллагена, таким образом в почках увеличивается продукция коллагена, ускоряющего склероз органа. При хроническом нефрите клиническая картина в начальный период может быть различной. Нередко у больных обнаруживают изменения только со стороны мочи, так называемый хронический нефрит с изолированным мочевым синдромом. У других больных доминируют симптомы, характерные для артериальной гипертензии. Иногда встречается хронический нефрит с нефритическим синдромом. Однако прибилизительно в 70% случаев он протекает с нефротическим синдромом.
Патогенез основных клинических синдромов в нефрологии.
Принято выделять следующие простые и сложные (или большие) синдромы поражения почек:
1) изолированный мочевой синдром,
2) гипертензивный,
3) отечный,
4) нефритический (или остронефритический),
5) нефротический,
6) синдром острой почечной недостаточности (ОПН),
7) синдром хронической почечной недостаточности (ХПН).
Патогенез клинических проявлений нефритического синдрома.
Чаще всего и более характерно его появление при остром нефрите. Нефритический синдром складывается из трех классических простых синдромов:
1) мочевой (гематурический вариант),
2) гипертензивный,
3) отечный (чаще умеренно выраженный)
Мочевой синдром складывается из:
1) гематурии, которая развивается из-за: а) повышения проницаемости клубочковых сосудов, что позволяет эритроцитам попадать в первичную мочу (при нефрите моноциты выделяют факторы, повышающие проницаемость сосудов); б) снижения отрицательного заряда эритроцитов под влиянием иммунного комплекса; в) уменьшения размера эритроцитов при нефритах.
2) протеинурия - (белка не более 3-3,5 г/сут) тоже связана с повреждением клубочкового фильтра (см. выше).
3) цилиндрурия - появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые (могут быть эритроцитарные). Это результат свертывания белка в просвете канальцев.
4) небольшая лейкоцитурия (особенно у детей), но она, как правило, быстро исчезает (6-10, редко более в п/з).
5) олигурия с умеренной гиперстенурией, иногда возможна анурия (олигурия-мочи менее 300мл/м2/сутки или 10-12 мл/кг/сутки).
Это типичный мочевой синдром. Но у некоторых больных он может быть неполным, т.е. когда отсутствует тот или иной симптом (например, гематурия или лейкоцитурия, или др.)
Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 111 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Этиология и патогенез гломерулонефритов. | | | Патогенез клинических проявлений нефротического синдрома. |