Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патогенез хронического гломерулонефрита

Читайте также:
  1. Глава I. Общая этиология и общий патогенез эндокринных нарушений
  2. Глава III. Общий патогенез.
  3. Диагностика хронического колита
  4. Диагностика хронического панкреатита
  5. Диагностика хронического энтерита
  6. Етіологія та патогенез
  7. Етіологія та патогенез.

Главным звеном, как и при остром нефрите, является иммунный механизм. Однако существуют и различия. Так, в некоторых случа­ях, реакция на иммунные комплексы со стороны клеток, в том числе способных к фагоцотозу мезангиоцитов, бывает ослабленной или от­сутствует (в силу наследственного дефекта рецепторов, необходи­мых для фагоцитоза), в связи с чем, воспалительный процесс раз­вивается с дефектом. На иммунный комплекс реагируют только подо­циты повышенной продукцией вещества базальной мембраны - колла­гена. Происходит отграничение и инкорпорация иммунных комплексов вновь образованным веществом базальной мембраны, что завершается склерозированием клубочка. В других случаях иммунный про­цесс вызывает пролиферацию мезангиоцитов с образованием большого количества межклеточного вещества, которое распространяется на периферическую часть капиллярных петель. Исходом может быть из­быточная продукция коллагеновых фибрилл и тоже склероз клубочка. Другой особенностью является то, что иммунные комплексы образуются циклически или дольше циркулируют из-за разнообразных дефектов фагоцитов, дефектов иммунной системы и системы комплемента. Процесс в поч­ках приобретает затяжное, хроническое течение. Возможно подклю­чение аутоиммунного механизма. Длительное, периодически возоб­новляющееся воспаление в клубочках в ответ на иммунные комплексы ведет к гибели все новые клубочки. Капиллярные петли зарастают соединительной тканью, превращаясь в рубец. Это касается, прежде всего, нефронов, у которых клубочки располагаются в поверхностных слоях коры почек и являются одной из причин, вовлекающей в про­цесс и другие почечные структуры. Нефрон распадается на отдель­ные фрагменты, возникает клубочково-канальцевый дисбаланс (неф­роны без клубочков, бездействующие канальцы). В этом случае говорят о сморщенной почке, как морфологической основе хронической почечной недостаточности (ХПН). Естественно страдает и выработка простагландина Е2, который помимо выполнения антигипертензивной функции тормозит синтез коллагена, таким образом в почках увеличивается про­дукция коллагена, ускоряющего склероз органа. При хроническом нефрите клиническая картина в начальный период может быть раз­личной. Нередко у больных обнаруживают изменения только со сто­роны мочи, так называемый хронический нефрит с изолированным мо­чевым синдромом. У других больных доминируют симптомы, характер­ные для артериальной гипертензии. Иногда встречается хронический нефрит с нефритическим синдромом. Однако прибилизительно в 70% случаев он протекает с нефротическим синдромом.

Патогенез основных клинических синдромов в нефрологии.

Принято выделять следующие простые и сложные (или большие) синдромы поражения почек:

1) изолированный мочевой синдром,

2) гипертензивный,

3) отечный,

4) нефритический (или остронефритический),

5) нефротический,

6) синдром острой почечной недостаточности (ОПН),

7) синдром хронической почечной недостаточности (ХПН).

Патогенез клинических проявлений нефритического синдрома.

Чаще всего и более характерно его появление при остром неф­рите. Нефритический синдром складывается из трех классических простых синдромов:

1) мочевой (гематурический вариант),

2) гипертензивный,

3) отечный (чаще умеренно выраженный)

Мочевой синдром складывается из:

1) гематурии, которая развивается из-за: а) повышения проницае­мости клубочковых сосудов, что позволяет эритроцитам попадать в первичную мочу (при нефрите моноциты выделяют факторы, повышаю­щие проницаемость сосудов); б) снижения отрицательного заряда эритроцитов под влиянием иммунного комплекса; в) уменьшения раз­мера эритроцитов при нефритах.

2) протеинурия - (белка не более 3-3,5 г/сут) тоже связана с повреждением клубочкового фильтра (см. выше).

3) цилиндрурия - появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые (могут быть эритроцитарные). Это результат свертывания белка в просвете ка­нальцев.

4) небольшая лейкоцитурия (особенно у детей), но она, как прави­ло, быстро исчезает (6-10, редко более в п/з).

5) олигурия с умеренной гиперстенурией, иногда возможна анурия (олигурия-мочи менее 300мл/м2/сутки или 10-12 мл/кг/сутки).

Это типичный мочевой синдром. Но у некоторых больных он может быть неполным, т.е. когда отсутствует тот или иной симптом (нап­ример, гематурия или лейкоцитурия, или др.)


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 111 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Этиология и патогенез гломерулонефритов.| Патогенез клинических проявлений нефротического синдрома.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.009 сек.)