Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Глава I. Общая этиология и общий патогенез эндокринных нарушений

Читайте также:
  1. I. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ
  2. I. Общая характеристика
  3. I. Общий вид
  4. А. Общий вид
  5. А. Общий обзор
  6. А. Общий обзор
  7. А. Общий обзор

Можно выделить:

- нарушение центральных механизмов регуляции железы;

-патологические процессы в самой железе;

-внежелезистые нарушения активности гормонов.

Нарушение центральных механизмов регуляции желез.

1.Кора больших полушарий – например, психические травмы на половую потенцию, на менструальный цикл.

2. Ретикулярная формация на гипоталамус, через него эндокринную систему

3.Гипоталамус – на гипофиз, на другие эндокринные железы.

4. Гипофиз – на другие эндокринные железы.

Нарушения гипофизарной регуляции.

Функция гипофиза регулируется гипоталамусом посредством нейрогормонов, в том числе релизинг-факторов (РФ) (стимуляторов-либиринов) и факторов-ингибиторов (статины) по отношению к аденогипофизу, то есть к синтезу тропных гормонов. Например, недостаточное образование соответствующего РФ приводит к дефициту фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и гормона стимулирующего интерстициальные клетки (ГСИК). В результате выпадает образование андрогенов (тестостерон), развивается евнухоидизм с сохранением частичным к оплодотворению, так как созревание сперматозоидов и образование спермы мало нарушается. Если этот процесс развивается до половой зрелости – наблюдается недоразвитие наружных половых органов.

Нарушение парагипофизарной регуляции.

Влияние ЦНС на эндокринные железы реализуется и минуя гипофиза – мозговое вещество надпочечников, островкового аппарата поджелудочной железы. Для других желез присутствует оба пути – через гипофиз и мнуя гипофиз. Например, функция щитовидной железы определяется не только по ТТГ, но и через симпатической иннервации (стимуляция). Прямое раздражение симпатических нервов железы усиливает поглощение и

йода. Денервация яичников ослабевает действие гонадотропных гормонов. Примеры: болезнь Иценко-Кушенго, адипозогенитальная дистрофия. Гипертиреоз, болезнь Симмондса, злокачественный экофтальм.

Роль механизма обратной связи.

По характеру регулируемого параметра можно выделить 2 типа механизма обратной связи.

Первый тип, когда регулируемым параметром является концентрация гормона в крови. Повышение содержание гормона в крови угнетает соответствующие центры гипотатамуса. И- наоборот.

Второй тип, когда регулируемый параметр не гормон, какой-то метаболит, обменный показатель. Например, в первом случае повышена концентрация глюкозы и инсулина. Во втором – только глюкозы, концентрация инсулина снижена. Итак, в первом случае нет признаков нарушения синтеза инсулина и поражения островкового аппарата (внепанкреатический диабет), во втором случае – поражение островкового аппарата (сахарный диабет).

Необходимо иметь в виду роли механизма обратной связи при лечении гормонами. Например,длительное применеиие преднезолона может привести к атрофии коры надпочечников. Так, при гипотиреозе значительное увеличение концентрации ТТГ в 4-10 раз свидетельствует о поражении щитовидной железы, которая не реагирует на ТТГ, а снижение его до следовых количеств предполагает локализацию процесса в гипофизе или ЦНС.



Патологические процессы в самой железе.

Инфекционные заболевания:

-надпочечники – болезнь Аддисона, менингококковая инфекция (кровоизлияния), дифтерия (некроз),

- яички – орхит туберкулезный, сифилитический.

Опухолевые процессы (очень частые):

-хромофобная аденома гипофиза (сдавление - гипофункция),

-эозинофильная аденома гипофиза (избыточная секреция СТГ- гигантизм, акромегалия),

-базофильная аденома гипофиза (избыточная секреция АКТГ – кортизола надпочечника – болезнь Иценга-Кушинга,

-опухоль тестикулиз клеток Лейдига (избыточная секреция андрогенов),

-опухоль пучковой зоны надпочечников (избыток кортизола),

-опухоль сетчатой зоны надпочечников (избыток андрогенов и эстрогенов,

с развитием адреногенитальных синдромов – гетеросексуальный у женщин, изосексуальный;

Загрузка...

- одновременные аденомы аденогипофиза, щитовидной и поджелудочной железы;

- метастазы молочной железы в нейрогипофизе, рака легкого- в надпочечнике, рака желудка в яичники.

Аутоаллергические процессы.

Пример.1.Нарушение проходимости семявыносящих протоков обусловливает задержку сперматозоидов, которые затем проникают в интерстициальную ткань, а это способствует аутосенсибилизации антигенами сперматозоида. В дальнейшем аутоантитела соединяясь с спермаиозоидами не позволяют им двигаться по слизистой пробке шейки матки – наступает бесплодие.

2.Тиреоидит Хасимото.Аутоантитела образуются к тиреглобулине, к коллоиде, к тироцитам. Щитовидная железа замещается инфильтратом и узлами и з лимфоидных клеток (лимфоидный зоб), наступает повреждение немедленного изамедленного типа, в результате гипофункция.

Генетически обусловленные дефекты биосинтеза гормонов. Синтез гормонов происходит по-этапно: ген-апофермент (несколько этапов)-гормон. Мутация гена может привезти блокаде какого-либо этапа. Тогда наступают следующие последствия:

-развивается гипофункция железы,

-в железе накапливаются промежуточные продукты до уровня блокады,

- нарушается механизм обратной связи, что приводит к дополнительным осложнениям.

Пример 1.Два вида блокады биосинтеза кортизала.

А) Дефект ферммента 21-гидроксилазы. Процесс заканчивается образованием прогестерона. Кортизол не образуется. Поэтому растормаживается секреция кортикотропиносвобождающего фактора гипоталамуса. А это ведет к усилению образования АКТГ гипофиза. АКТГ стимулирует процесс до образования прогестерона, то есть до места блокады. Из-за блокады эта стимуляция переключается на образование дельта-4-андростен-3,17-диона, обладающего андрогенными свойствами. Увеличивается поступление его в кровь. По механизму обратной связи сетчатая зона коры надпочечников перестает синтез андрогенов, которые регулируют развитие половых желез, обусловливая атрофию половых желез.

Б) Дефект 11бетта-гидроксилазы. В этом случае кортизол также не образуется. Накапливается избыточное количество 11-дезоксикортикостерона, выраженными минералокортикоидными свойствами. Это ведет к повышению АД. Эту цепь можно разорвать, если ввести кортизол. Тогда уменьшится выделение АКТГ, исчезнет избыток 11-дезоксикортикостерона и мениралокортикоидов.

Пример 2.Синтез тироксина:

а-захват йода железой и окисление его в йодид,

б-йодирование тирозина в монойодтирозина (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ) –тирозин, МИТ, ДИТ находятся в составе тиреоглобулина,

в- конденсация МИТ и ДИТ с образованием трийодтиронина и тироксина (Т4),

г-образование свободных МИТ и ДИТ и их дегалогенизация.

Выделяется йод, который идет снова на йодирование тирозина.

Установлена возможность блокирования иодзахватывающей системы. Тогда необходимо ввести больших доз йодида калия, который диффузно будет проникать в железу.

Блокада йодирования тирозина. Надо вводить готовых гормонов.

Дефект конденсации йодтирозинов, накопление МИТ и ДИД. Надо вводить гормонов.

Дефект йодтирозин-дегалогеназы, из-за которой страдает дегалогенизация МИТ И ДИТ. Эти продукты накапливаются и выделяются из организма, теряется йод. Компенсация – введение йодистого калия.


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 299 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Лейкоцитозы | Нарушение свертываемости крови | Глава I. Недостаточность кровообращения | Экспериментальные инфаркты миокарда | Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса. | Показатели вентиляции легких. | Нарушение функции верхних дыхательных путей. | Глава II. Нарушение пищеварения в желудке | Нарушение двигательной функции кишечника. | Глава II. Нарушения желчеобразования и желчевыделения |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Патологическая физиология почек| Активности гормонов

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.017 сек.)