Механизм развития

Ø Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или в интерстиции.

Ø Генерализация инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки — развивается гломерулонефрит.

Ø В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.

Ø Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Ø Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

Острая почечная недостаточность — потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.

Морфологическим субстратом при ОПН является острый тубулярный некроз. Гистологически при световой микроскопии почечные клубочки больных с ОПН выглядят интактными. В проксимальных отделах канальцев наблюдается некроз отдельных эпителиоцитов, высота щеточной каемки обычно снижена, на отдельных участках она полностью отсутствует.

Просвет проксимальных канальцев обычно не заполнен, а их диаметр не превышает норму, в то время как дистальные канальцы обычно расширены, в них содержатся гиалиновые и гранулярные цилиндры или пигмент у больных с гемолизом. У больных с гепаторенальным синдромом дополнительно к картине острого тубулярного некроза в канальцах обнаруживаются зелено-голубые кристаллы лейцина, окрашенные желчью цилиндры, вакуолизация сохранившегося эпителия проксимальных отделов канальцев с желчными пигментами в цитоплазме.

В настоящее время накапливается все больше экспериментальных данных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменение внутриклеточной концентрации кальция. Согласно этим данным, начальная ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их проницаемости для кальция. Последний первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриальных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Таким образом, будут развиваться механизмы повреждения клеток — активация свободно-радикальных процессов.

Уремия — (мочекровие, от греч. uron – моча и haima – кровь) — клинический синдром прогрессирующей почечной недостаточности, характеризующийся разнообразными нарушениями метаболизма и функций многих органов.

Клинические проявления: наиболее ранними являются неспецифические общие симптомы — слабость, быстрая утомляемость, бессонница. Далее появляются нарушения функций и структуры различных органов:

Ø органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, диарея, глоссит, стоматит, колит, гастродуоденит, гепатит, изъязвления слизистой, что в значительной степени связано с экскрецией через нее азотистых шлаков);

Ø ССС (АГ, СН, аритмия, перикардит, остановка сердца);

Ø органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание Куссмауля);

Ø системы крови (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопатия);

Ø системы гемостаза (кровоизлияния в кожу, маточные, из слизистой пищеварительного тракта, носовые кровотечения);

Ø центральной и периферической НС (головная боль, ослабление памяти, спутанное сознание, психическая депрессия, кома, судороги, тремор, мышечные подергивания, зуд, полиневриты);

Ø иммунная система (угнетение гуморального и клеточного иммунитета, понижение устойчивости к инфекциям);

Ø кожи (желтоватая окраска, налет на ней мочевины, расчесы, петехиальная сыпь);

Ø остеопороз, остеомаляция.

6. Контрольные вопросы по теме:

1. Каковы основные функции почек?

2. Каковы преренальные, ренальные и постренальные причины нарушения функции почек?

3. В чем заключается механизм «включения» почки при гипертензиях?

4. Дайте определение понятию «нефротический синдром». Каковы его проявления?

5. Назовите инфекционно-аллергические механизмы развития острого диффузного гломерулонефрита?

6. Приведите факты, свидетельствующие в пользу иммунно-аллергического механизма развития острого диффузного гломерулонефрита.

7. Каковы механизмы развития ОПН?

8. Укажите основные патологические звенья ХПН.

9. Охарактеризуйте основные нарушения экскреторной функции почек.

7. Материалы для самоподготовки и УИРС:

1. Патогенез почечных отеков.

2. Недостаточность почек и гемодиализ.

8. Ответьте на вопросы:

1. Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?

А) гломерулонефриты

Б) поликистозная дегенерация почки

В) мочекаменная болезнь

Г) коллагенозные нефропатии

Д) пиелонефриты

Ответ: а, г

2. Какие заболевания почек относятся к группе инфекционно-воспалительных?

А) гломерулонефриты

Б) пиелонефриты

В) мочекаменная болезнь

Г) туберкулез почек

Д) нефропатия беременных

Ответ: б, г

3. Назовите причины, снижающие клубочковую фильтрацию почек:

А) спазм отводящих артериол клубочка

Б) спазм приносящих артериол клубочка

В) уменьшение площади фильтрации

Г) гипопротеинемия

Д) отложение иммунных комплексов в клубочках почек

Ответ: б, в, д

Дата добавления: 2015-07-08