РАНЫ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ 2 страница

ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

В СОВРЕМЕННОЙ ВОЙНЕ.

Термические поражения возникают в результате воздействия тепловой энергии или низкой температуры. Термические ожоги в боевой обстановке могут возникать от воздействия светового излучения ядерного взрыва, применения зажигательных смесей, при пожарах, взрывах и возгорании боевой техники.

В Великую Отечественную войну ожоги составляли менее 1% от всех повреждений. В современной войне их ожидается 75-88%. Полигоном испытания зажигательных смесей была война в Корее. В мирное время в США ежегодно получают тяжелые ожоги около 2 млн. человек, из них умирает от осложнений 12000 и около 50ооо становятся инвалидами. В нашей Республике ежегодно происходит 6-7 тыс. пожаров, которые уносят 230-280 жизней, а ущерб от пожаров в 1993г. составил 214 млрд. руб.

Согласно классификации, принятой на 27 съезде хирургов СССР по глубине поражения ожоги делятся на:

ПОВЕРХНОСТНЫЕ:

I степень - гиперемия и отечность кожи;

II степень - гибель и отслойка наружных слоев эпидермиса, образование пузырей;

III-а степень - частичный некроз кожи с сохранением глублежащих слоев дермы и её придатков (возможна саморегенерация);

ГЛУБОКИЕ:

III-б степень - полная гибель кожи, самостоятельная регенерация не возможна;

IV степень - омертвение кожи и глублежащих тканей (мышц, сухожилий, кости и т.д.).

Для прогнозирования дальнейшего течения ожога и с целью полноценного оказания помощи и лечения пострадавшим, кроме знания глубины ожога необходимо знать и его площадь.

Определение площади ожоговой поверхности в полевых условиях проводится методом "ладони", методом "девяток", методом В.А.Долинина (метод резиновых отпечатков, который имеет ограниченное примене­ние, особенно, в полевых условиях).

Прогноз течения ожоговой болезни может проводиться по методу "сотни": площадь ожога в % + возраст пострадавшего. Если сумма этих величин = 80 - прогноз благоприятный; 80-100 - прогноз сомнительный; более 100 - неблагоприятный.

Ожог дыхательных путей (афония, сухой кашель, обгоревшие волосы у носовых ходов, признаки дыхательной недостаточности и др. приз­наки) по тяжести приблизительно равен 10-15% глубоких ожогов, т.к., нередко возникают и поверхностные и глубокие ожоги, возникает необходимость в пересчете и приведении показателей в единую систему. При этом знают, что 1% глубоких ожогов равен 3% поверхностных. Ожоговая болезнь или общая реакция организма на воздействие высокой температуры, возникает при 10% глубоких или 20% поверхностных ожогов. В её течении различают 4 периода:

- ожоговый шок;

- ожоговая токсемия;

- ожоговая септикотоксемия;

- период реконвалисценции.

При ожогах 1-й ст. более 50%, 1-Ша ст. более 20%, при глубоких ожогах более 10% возникает ожоговый шок. Патогенез его отличается от травматического шока и может быть представлен в следующем виде: в результате ожога возникает плазмопотеря через поврежденную кожу и нарушение электролитного обмена вызывает отек в области поражения. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, как видно, за счет потери её жидкой части, т.е. развивается гемоконцентрация, гиповолемия. Нарушение гемодинамики, баланса электролитов приводит к гипоксии с развитием ацидоза и тяжелым расстройством функции почек и печени. Болевой синдром не имеет первостепенного значения при этом.

В течение ожогового шока различают следующие фазы:

Фаза компенсации характеризуется возбуждением, эйфорией, сохранен­ным сознанием, артериальное давление либо находится на нормальном уровне, либо несколько повышено, пульс и ЧДД учащены. Длительность фазы до 6 часов. После чего наступает светлый промежуток (фаза мнимого благополучия).

Фаза декомпенсации - продолжительность её от I до 2 суток. Характеризуется угнетением (торможением, вялостью, сонливостью) психо-эмоциональной сферы, бледностью кожных покровов с цианозом, резким снижением диуреза (до анурии), артериальное давление может снижаться, пульс учащается, становится слабым, температура тела снижается до 35°, в периферической крови выявляется гемоконцентрация.

Фаза стабилизации - наступает спустя 2-3 суток и характеризуется появлением тенденции к улучшению общего состояния больного, стаби­лизацией гемодинамики и функции почек.

По степени тяжести ожогового шока различают:

I степень (легкая) - возникает при ожоге IIIб - IV ст. площадью до 20%. Характеризуется нормальным диурезом, отмечается только его кратковременное снижение не более чем на 50%. Артериальное давление не изменяется. Электролитный баланс не нарушается.

II степень (тяжелая) - возникает при глубоких ожогах площадью 20-40%. Характеризуется психо-моторным возбуждением пострадавшего, тошнотой, рвотой, нестабильным А/Д, суточный диурез около 600,0, почасовой - 15-20 мл. Выраженная гемоконцентрация, высокая азотэмия и ацидоз.

III степень (крайне тяжелая) - возникает при глубоких ожогах более 40% Характеризуется заторможенностью пострадавшего, олиго-анурией (5-10-15мл, мочи/час). Моча темно-бурого цвета, с большим осадком и запахом гари. Выраженная азотемия, гемоконцентрация, гиповолемия, ацидоз.

Достоверными клиническими критериями выхода больного из шока являются повышение температуры тела до субфебрильных цифр, полиурия из-за разрешения отека, нормализацией гемодинамических показателей и электролитов крови. Этот период по длительности зависит от тяжести шока и в военное время его необходимо использовать для дальнейшей эвакуации пострадавших.

0жоговая токсемия развивается как результат интоксикации продук­тами распада белков, токсическими веществами, поступающими из обожженных тканей и обладающих антигенными свойствами. Клинически проявляется интоксикационным синдромом и в зависимости от площади и глу­бины ожога длиться 2-14 суток и окончание её совпадает с нагноением ожоговой поверхности.

Ожоговая септикотоксемия - это своеобразная токсико-резорбтивная лихорадка (см. раневую инфекцию), продолжающаяся при ожоге 4-5 недель.

Период реконвалисценции характеризуется улучшением общего состояния пострадавшего, заживлением ожоговой поверхности, возникновением возможных местных и общих осложнений.

При ведении боевых действий в настоящее время нередко применяются зажигательные смеси для поражения живой силы и техники. В настоящее время наибольшее распространены напалм и пирогель. Температура горения их 800 - 3000 С. В очаге применения напалма действуют следующие поражающие факторы: -пламя горящей огнесмеси; - инфракрасное излучение; - высокая температура; - дым; - токсические продукты горения; - психологический эффект применения огнесмесей. Особенности ожогов от напалма: - возникают чаще глубокие ожоги: - поражаются открытые части тела (лицо, кисти); - струп погружен в отечные ткани в виде кратера; - отторжение струпа в теч. 12-14 суток; - некроз отторгается к исходу месяца; - заживление келлоидным рубцом в течение 2,5-3 месяцев.

В течение напалмовых поражений различают 4 периода:

1-й - период ранних первичных осложнений (первые 3-4 дня, характеризуется ожоговым шоком, асфиксией, потерей зрения из-за отека век);

II-й - период ранних вторичных осложнений (4-40 день с клиникой тяжелой ожоговой токсемии);

III-й - период поздних осложнений (до 3-х месяцев и характеризуется гнойными осложнениями и их последствиями);

IV-й - период выздоровления, заживление ожога. Осложнения: остеомиелит изъязвления рубцов, контрактуры и т.д.

Ожоги от светового излучения при ядерном взрыве характеризуются
тем, что ожоги поверхностные на открытых частях тела, "профильные
ожоги", возможны ожоги под темным, плотно прилегающим к телу обмундированием. Клиника их ничем не отличается от ожогов I-II ст., нанесенных другими источниками высокой температуры.

Оказание помощи и лечение ожогов в полевых условиях.

На поле боя (очаге массовых санитарных потерь) - проводят тушение горящей одежды и открытых частей тела; - накладывают повязки, - вводят анальгетики; - выводят (выносят)с поля боя.

Доврачебная помощь: - накладывают контурные повязки, вводят сердечные, осуществляют транспортную иммобилизацию, дают щелочно-солевое питье, предупреждают переохлаждение пострадавших.

Первая врачебная помощь - проводят профилактику ожогового шока. При ожоге дыхательных путей - вагосимпатическая блокада, щелочно-солевое питье (3,5 NaCl + 1,3 гидрокарбоната Na + 0,5л. H2O). Вводят сердечные, столбнячный анатоксин, антибиотики. Местно - контурные повязки, В первую очередь эвакуируют пострадавших в шоке.

Квалифицированная помощь - мед.сортировка в группе нуждающихся в помощи выделяет 3 группы пострадавших:

1-я - тяжело обожженные (глубокие ожоги более 10%, ожог.дыхательных путей, шок, ожог глазного яблока III-IVст., комбинирован.пораж.).

II-я- средней тяжести (глубокие ожоги менее 10% или поверхностные более 10% + 1ст. более 50%, ограниченные глубокие ожоги лица и крупных суставов).

III-я легкообожженные (поверхностные до 10%, изолированные глубокие ожоги открытых частей тела 1-я ст. менее 50%).

Пострадавшие первой группы нуждаются в противошоковой терапии. Если ожоги сочетаются с травмой или асфиксией - показано оперативное лечение по жизненным показаниям. При асфиксии проводят консервативные методы её устранения, а при необходимости - трахеостомия. При ожоговом шоке никакие манипуляции на ожоговой поверхности не проводятся. Оказание помощи и выведение из шока начинают с трансфузионной терапий, придерживаясь правила 3-х катетеров (в вену, мочевой пузырь и желудок) Темп инфузии 30-40 капель/мин, при этом поддерживают почасовой диурез 30-50мл. (0,5мл/кг массы тела). Внутривенно вводят плазмозаменители, антигистаминное, нейролептики, анальгетики, сердечные средства. При этом постоянно контролируют ЦВД. Увеличение мочеотделения можно контролировать после струйного введения 1л. жидкости, если диурез не измениться, то следует продолжить капельное введение жидкости из-за опасности развития отека легкого. При умеренной гипотонии с олигурией показано введение гидрокортизона до 150мг. Ацидоз коррегируют в/в введением 4% р-ра гидрокарбоната натрия.

В ОмедВ туалет ожоговой поверхности не проводит, только накладывают повязки и проводят некротомию циркулярных ожогов.

Введенный зонд в желудок используют для предотвращения пареза желудка и улучшения моторики ЖКТ, через него вводят щелочно-солевое питье, питание, промывание желудка. Во II-й и III-й стадии ожоговой болезни проводят посиндромную терапию и используют инфузионные средства.

Местное лечение ожогов в полевых условиях заключается в проведении первичного туалета: кожу вокруг очищают спиртом, бензином, 0,5% р-ром нашатырного спирта. Саму ожоговую поверхность обрабатывают перекисью водорода, физраствора, новокаина. Опорожняют пузыри с последующим наложением асептической повязки. Все ожоги кроме лица и промежности, лечат под повязками, отдавая предпочтение гидрофильным мазям и кремам.

Некротомию и некрэктомию проводят только при ограниченных глубоких ожогах в первые дни после травмы. При обширных ожогах некрэктомии проводят после 2-3 недель консервативного лечения, применяя химическую некрэктомию. Для этих целей на струпы черно-коричневого цвета накладывают 10% линимент салициловой кислоты на 24-48 час. Под дей­ствием линимента струпы легко отходят, обнажая раневую поверхность, пригодную для пластических операций. В полевых условиях чаще применя­лась свободная кожная пластика расщепленным лоскутом на гранулирующую поверхность.

Первичная кожная пластика проводится на 4-7 сутки при ожогах кисти, в области крупных суставов, ограниченных глубоких ожогах, комбини­рованных поражениях.

Вторичная ранняя кожная пластика проводится на 3-4 неделе на гранулирующую поверхность, чаще в несколько этапов.

Вторичная поздняя кожная пластика проводится по поводу рубцов, язв и т.д.

Способы кожной пластики:

1. Свободная кожная пластика полнослойным или расщепленным кожным лоскутом;

2.Несвободная кожная пластика (перемещением лоскутов, лоскуты на питающей ножке и т.д.)

3. Стеблем Филатова (чаще для закрытия дефектов на лице).

КРОВОТЕЧЕНИЯ И КРОВОПОТЕРЯ

I. В ВОВ гибель из поле боя от кровотечения составляла около 50% всех умерших. 85,9% из них были раненые в конечности.

Кровотечением называется истечение крови из кровеносных сосудов, наступающее вследствие нарушения их целостности.

КЛАССИФИКАЦИЯ кровотечений:

- по времени появления: первичные и вторичные (ранние и поздние);

- по источнику кровотечения: артериальные, артерио-венозные, венозные, капилярные (паренхиматозные);

- наружные, внутренние (внутриполостные, внутритканевые).

А)артериальное кровотечение характеризуется фонтанирующим истечением крови из раны, кровь алого цвета, рана в проекции сосудистого пучка.

б) венозное кровотечение характеризуется геморрагией медленной не пульсирующей тёмной кровью, относительно медленно заполняющей рану.

в)артериовенозное кровотечение быстро заполняет кровью рану. Цвет крови красный. При прижатии тканей выше ранения - кровь становится темной и кровотечение не останавливается.

г) при капиллярном кровотечении поврежденного сосуда не видно, кровоточит вся раневая поверхность равномерно, как «губка».

Ранние вторичные возникают на 3-5 сутки и обусловлены, отхождением тромба, соскальзыванием лигатуры, грубыми манипуляциями с поврежденной конечностью.

Поздние вторичные проявляются на 10-15 сутки и чаще всего возникают в гнойной ране в период распространения инфекции или от пролежня сосудистой стенки или слепых ранениях.

Предвестники поздних вторичных кровотечений: увеличение гематомы вблизи нагноившейся раны в период распространения инфекции и токсико-разорбтивная лихорадка, появление отделяемого из раны с примесью крови или наличие сгустков крови в ране.

Симптомы острой кровопотери зависят от скорости истечения крови. Быстрая кровопотеря 1/3 объема крови угрожает жизни, а потеря 0,5 объема - смертельны. Установлена зависимость индивидуальной чувствительности к кровопотере. На чувствительность к кровопотере влияют возраст пострадавшего, скорость истечения крови общее состояние организма.

Клиника острой кровопотери: бледность и сухость кожных покровов и слизистых, шум в ушах, потемнение в глазах, головокружение, тошнота, рвота. Частый пульс, слабого наполнения, снижение А/Д и ЦВД, потеря сознания, не произвольное отделение мочи и кала с последующим наступление смерти.

Для определения величины кровопотери используют:

· гемодинамические показатели (уровень А/Д, «шоковый индекс»);

· концентрационные показатели крови (гемотокрит, гемоглобин, относительная плотность крови);

· измерение ОЦК.

Определение кровопотери в зависимости от А/Д:

А/Д максимальное	Объем кровопотери
Выше 100	До 500 мл.
90-100	До 1 л.
80-90	До 1,5 л.
70-80	До 2 л.
Ниже 70	Более 2 л.

Индекс шока – это отношение величины пульса к уровню А/Д максимального. Если индекс менее 1 (пульс – 70, А/Д –110) – состояние раненого не вызывает опасения.

Индекс шока 1,0 (пульс 110, А/Д 110) – состояние раненого угрожающее, шок ср. степени, кровопотеря = 20-30% ОЦК.

Индекс шока более 1,0 (пульс 110, А/Д 80) – шок угрожающий, кровопотеря = 30-50% ОЦК.

Для определения плотности крови необходимо иметь набор склянок с раствором медного купороса плотностью от 1040 до 1060. Испытуемая кровь должна быть с консервантом. Вводить по каплям. При совпадении плотности крови и раствора капля зависает в толще столбика жидкости на 5-6 секунд.

Плотность крови	Гемогло-бин г/л	Гематокрит	Кровопотеря мл.
1057-1054	65-62	0,44-0,40	До 500
1053-1050	61-50	0,38-0,32
1049-1044	53-38	0,30-0,22
Меньше 1044	Ниже 38	Меньше 0,22	Свыше 1500

Определение кровопотери по ОЦК производится только в БПХГ ГБФ.

2. Способы временной остановки кровотечения.

1-я мед.помощь:

· пальцевое прижатие поврежденного сосуда;

· форсированное сгибание конечности на валике;

· давящая повязка;

· наложение жгута (правила его наложения).

1-я врачебная помощь:

· снятие и контроль наложенных жгутов;

· наложение кровоостанавливающего зажима;

· лигирование сосуда;

· прошивание сосуда выше повреждения.

С МПП начинает проводиться трансфузионная терапия. Нуждающихся в этом мероприятии на МПП 0,5 - 3% от всех пострадавших (5-15 раненых в сутки.) Показания к гемотрансфузии: шок, кровопотеря, ожоговая болезнь при надежно остановленном наружном кровотечении. Средняя доза - 500 мл. В экстренных случаях переливают кровь О(1) группы. Переливают в/в капельно или струйно. Перед переливанием обязательны пробы на индивидуальную совместимость и биопроба.

1.Индивидуальная проба: 2-3 кап. сыворотки пострадавшего + каплю в 10 раз меньше крови из ампулы. Перемешивают. Отсутствие агглютинации ч/з 5-10 мин. - позволяет перелить эту кровь пострадавшему.

2.Биологическая проба: 3-х кратное введение по 15 мл. крови струйно с интервалом 3 мин. При отсутствии реакции на переливание позволяет перелить всю оставшуюся кровь.

Перед переливанием крови необходимо убедиться в пригодности крови во флаконе для переливания.

Основным способом остановки кровотечения на этапе квалифицированной помощи является лигирование сосуда в ране или на протяжении, временное протезирование сосуда с помощью временного шунта из части одноразовой системы для переливания крови, наложение сосудистого шва при краевых (касательных ранениях сосудов).

На ОМедБ потребность в крови на 100 раненых рассчитывается по формуле Беркутова А.Н.

Показания к переливанию те же, что и на МПП. Средняя доза для переливания 750 мл. одно группной крови. Перед переливанием проводят следующие пробы:

1. Пригодность крови во флаконе;

2. Группа крови пострадавшего и в ампуле;

3. Индивидуальная совместимость;

4. Индивидуальная совместимость по резус-фактору (на водяной бане);

5. Био. проба.

Реакции на переливание.

Легкая посттрансфузионная реакция: общее недомогание, повышение температуры тела, кратковременный озноб.

Сильная реакция: тошнота, рвота, головная боль, продолжительный сильный озноб, высокая температура тела 38-39С, отек век, уртикарная сыпь.

Помощь: антигистаминные препараты парентерально, обогреть грелками, дать сердечные средства, седативные.

ОСЛОЖНЕНИЯ

I. Механические: остр.расширение сердца, воздушная эмболия, тромбоз, нарушения кровообращения в конечностях после в/артериальных инфузий.!

II. Оcложнения реактивного характера:

- посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови: а) па группе; б) по резус-принадлежности. ]

- посттрансфузионный шок после переливания совместимой по группе и резусу крови, но инфицированной или гемолизированной или перегретой крови.

- анафилактический шок; я

- цитратный шок;

- посттрансфузионная пирогенная реакция;

- синдром массивных переливаний крови.
III. Перенесение инфекционных заболеваний (гепатит, малярия, СПИД).

ПОМОЩЬ при трансфузионном шоке:

-введение одногрупной свежей крови 500 мл.-1 л.

-в/в 1%- - 1-2 мл. промедола;

-0,06%-1,0 коргликона на 40% глюкозы в/в;

-25-30 мг пипольфена в/в; и

-10%-10,0 хлорида кальция;

-2,4%-10,0 эуфиллина;

-реополиглюкин-400,0-800,0; гемодез 400,0; р-р Ринтгер-Локка-1,2л;

-5%-150,0-200,0 соды;

-гидрокартизон 100-250 мг.

-сердечные, ингаляции кислорода, паранефральная блокада; согревание больного, теплое питье, контроль диуреза, гемодиализ, плазмоферез.

ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛИ

Наименование	Состав	Способ применения	Показания
А)солевые растворы
Изотонический раствор хлорида натрия	8,5 хлорида натрия + 1л. воды	В/в 500мл.-1л.	Обезвоживание, интоксикация, кровопотеря, (перед переливанием крови)
Раствор глюкозы	50,0 глюкозы 1000,0 воды	В/в капельно 40-60 кап/мин	То-же + истощение
Раствор Рингера-Локка	Натр.хлор 9,0; калий хлор 0,2; кальция хлор 0,2 сода 0,2; глюкоза 1,0 вода до 1 л.	-//- при шоке на 500,0 + 0,5%-1,0 эфедрина	Шок, обезвоживание,умеренная кровопотеря, ожог, интоксикация.
Б)коллоидные растворы
- белковые:
Плазма	Сухую растворить в любом солевом растворе 1:3,1:5	В/в капельно или струйно	Ожог, умеренная кровопотеря, гипопротеиэмия любого происхождения.
5% альбумин	Альбумин 25,0 вода 500,0	В/в капельно – 250,0-1,5л.	Ожог, шок, кровопотеря, гипопротеинэмия.
Раствор гидролизина	Неполный кислотн.гидролизат белков крови крупного рогатого скота + глюкоза	В/в капельно 25-30 кап/мин – 450,0	Шок, умеренная кровопотеря, гипопротеинэмия, истощение, ожог, интоксикация.
Гидролизат казеина	Кислотный гидролизат белка молока казеина	В/в капельно 400,0-800,0	Гидропротеинэмия, ср-во парентерального питания
желатиноль	8% коллоидный раствор частично расщеплённого пищевого желатина в изотоническом р-ре поваренной соли.	В/в капельно 450,0-900,0	Шок, острая кровопотеря.
- углеводы (синтетические, коллоидные плазмозаменители)
Полиглюкин Реополиглюкин Реоглюман	6% раствор средне молекулярная фракция частично гидролизованного декстрана в 0,85% натрия хлорида	В/в капельно или струйно 400,0-800,0	Шок, кровопотеря, ожог, интоксикация.
Гемодез	Водно-солевой р-р содержащий 6% р-р низко молекулярного поливинилпирамидона	В/в капельно или струйно 200,0-400,0	Плазмо-кровопотеря, шок, интоксикация
Полидез	3% р-р поливинилового низко молекулярного спирта	В/в капельно или струйно 250,0-500,0	Травматический и ожоговый шок, кровопотеря (в сочетании с переливанием крови)

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. В Указаниях по ВПХ 1988г. оно звучит так: Травматический шок -это общая реакция организма, развившаяся в ответ на тяжелые повреждения и характеризуется расстройством жизненно-важных Функций организма.

При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10% общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия тр.шок может быть у 25-30% пораженных.

Экологическими факторами травматического шока являются тяжелые обширные травматические повреждения(ранения) различных анатомических локализаций с обширным повреждением мышц, кистей, внутренних органов и т.д.

Ведущая(пусковая) роль принадлежит кровоплазмопотере. Нейрорефлекторным влиянием из очага повреждения отводится второстепенное значение.

Травматический шок откосится к категория гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).

Для нормальной функций сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорцию между ОЦК и объемом сосудистого русла.

Травма и кровопотеря возбуждает нервную и эндокринную систему. Стимуляция симпатоадреналовой системы приводит к выбросу котехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охва­тывает область кровеносной системы внутренних органов, кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Это называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактическими циркулирую­щими объемом крови и объёмом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.

Централизация кровообращения является целесообразной приспособительной реакцией. Если же в этот период не наступает быстрого восполнения ОЦК, то «кризис микроциркуляции", продолжающаяся вазоконстрикция и связанное с ней уменьшение капиллярного кровотока, вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обме­на. Это приводит к развитию метаболического ацидоза...

С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Поэтому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление. В результате этого:

1. Плазма переходит в итерстиций;

2. в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови;

3. повышается вязкость крови;

4. замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводит к спонтанному свертыванию крови в капиллярах. Образуются капиллярные микротромбы. Идет процесс внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС). В крайних случаях нарушений микроциркуляции кровотока полностью прекращается.

Т.о. шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.

Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичными патогенетическими факторами (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течение шока, если своевременно не принять необходимые леч.мероприятия.

Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу жизни.

Степень повреждения клеток и нарушение их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок – значит лечить шоковую клетку.

Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним относится легкое, почка, печень.

Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Развивается удушье, дыхание учащается, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. Развивается интерстициальный отек легкого. Считается, что 50% пострадавших погибают от легочной недостаточности.

Почки. Характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности с уменьшением выделяемой мочи. Шоковая почка чаще всего сопровождается олигоанурией.

Печень. При шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение синтезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени судят по увеличению уровня печеночных ферментов.

Нарушение КШС. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилятацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.

Клиника. Шок в своем течении имеет 2 клинические фазы: эриктильную и торпидную.

Эриктильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется повышение А/Д, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим его состояния. Кожные покровы бледные. Дыхание и пульс учащены. Рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен. Продолжительность эриктильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Чем длиннее и «ярче» эриктильная фаза шока, тем тяжелее торпидная и тем сложнее выведение больного из шока. Длительная эриктильная фаза характерна только при ожоге и повреждения головного мозга.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Описана Н. И. Пироговым. Для этой фазы характерно нарушение сознания. Вступает в контакт с трудом. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Снижены или отсутствуют рефлексы. Дыхание поверхностное. Пульс учащен. АД снижено.

Дата добавления: 2015-07-08