Читайте также:
|
|
I. Шоковая (начальная) стадия длится несколько часов - 3 дня, преобладают симптомы основного заболевания + нарушение гемодинамики с выраженной гипотензией («циркуляторный коллапс»).
II. Олиго-анурическая стадия длится 7-10 дней, олигурия менее 500 мл/сут., характерны сонливость, тошнота, рвота, судороги, гипергидратация, в крови нарастает содержание мочевины, креатинина, и др. продуктов азотистого обмена, калия, магния, сульфатов, фосфатов, ацидоз; шлаки выделяются в серозные полости (® шумы трения), слюнные, желудочные, кишечные железы (® мочевой запах изо рта).
III. Восстановление диуреза (полиурическая стадия) продолжается около 3 недель, появляется опасность больших потерь жидкости и электролитов, легкого присоединения инфекции.
IV. Выздоровление.
II. Этиология и патогенез гломерулонефрита, пиелонефрита и мочекаменной болезни.
Острый гломерулонефрит – это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины; заболевание сезонное, чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом.
Этиология.
1. Возбудитель - b-гемолитический стрептококк группы А (имеется связь со стрептококковой инфекцией: ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др., а также кожные заболевания: рожа, стрептодермия);
2. Дефицит Т-супрессоров.
Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.
1. Образование обычных антител. Комплекс Ag-At может оседать на базальной мембране клубочков, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция Ag-At разыгрывается на самой базальной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.
2. Стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция Ag-At. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.
3. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.
Аутоиммунные реакции 2-х типов: цитотоксический и иммунокомплексный.
Хронический гломерулонефрит – это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется неуклонной постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным снижением ее функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.
Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая; встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
Этиология до конца не ясна, у части больных – перенесенный ранее острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия (например, противоэпилептические средства).
Патогенез. В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента.
Хронический пиелонефрит – это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей (лоханок, чашечек) и интерстициальной ткани почек (по сути интерстициальный бактериальный нефрит).
Этиология всегда инфекционная (возбудители в порядке убывания частоты): кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы, L-формы бактерий.
Патогенез:
Пути проникновения инфекции:
§ Гематогенный из очага инфекции
§ Уриногенный при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, - восходящий путь.
Обязательные компоненты:
§ Наличие инфекции.
§ Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.
§ Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.
Предрасполагающие факторы:
§ Пол - чаще у женщин, 70% женщин заболевают до 40 лет, а мужчины - после. У женщин 3 критических периода (детский возраст, начало половой жизни, беременность).
§ Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.
§ Сахарный диабет, подагра.
§ Аномалии почек и мочевыводящих путей.
§ Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин D в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики).
Острый пиелонефрит представляет собой острый воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе.
Острый пиелонефрит может быть первичным, если ему не предшествуют заболевания почек и мочевых путей, и вторичным, если он возникает на почве другого урологического заболевания, приводящего к нарушению оттока мочи либо расстройству крово- и лимфообращения в почке.
Заболевание встречается во всех возрастных группах, однако им чаще болеют дети, а также женщины молодого и среднего возраста.
Первичным условно называют пиелонефрит, возникающий без предшествовавшего заболевания почки или мочевых путей, хотя в большинстве случаев и первичному пиелонефриту предшествуют хотя бы кратковременные и неуловимые обычными методами исследования нарушения уродинамики. При первичном пиелонефрите микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции.
Вторичный острый пиелонефрит отличается от первичного острого пиелонефрита по клинической картине большей выраженностью симптомов местного характера, что позволяет скорее и легче распознать заболевание.
Самой частой причиной вторичного острого пиелонефрита являются камни почки и мочеточника, затем идут аномалии мочевых путей, беременность, стриктура мочеточника и мочеиспускательного канала, аденома предстательной железы, а у детей - вследствие нарушения уродинамики (осложнения в послеоперационном периоде, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, мочекаменная болезнь).
Мочекаменная болезнь (МКБ, нефролитиаз) является одним из широко распространенных урологических заболеваний, нередко склонных к тяжелому течению и рецидивам.
Этиология. Известны общие и мочевые факторы риска камнеобразования.
Общие факторы риска камнеобразования в почках:
1. Пол.
2. Возраст.
3. Проживание в определенных географических и климатических широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат).
4. Работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда) и дегидратации (работники тяжелого физического труда).
5. Неправильное, несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости.
6. Наследственная предрасположенность:
§ особенности формирования мочеполовой системы и обмена веществ (минерального, пуринового, жирового, углеводного);
§ аномалии развития почек и болезнями обмена, эндокринной, урогенитальной и других сфер.
Мочевые факторы риска камнеобразования - это определенные химические реакции, которые создают благоприятные условия для аномальной кристаллизации и формирования камня.
Сначала происходит образование зародышей кристаллов при сверхнасыщении мочи. Затем рост ядра и формирование камня, вследствие продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (таких как защитные коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые мукополисахариды и др.) может задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки.
Немаловажное значение в процессе камнеобразования имеют и другие факторы
§ при мочекислых камнях - постоянно кислая реакция мочи;
§ при инфицированных коралловидных камнях - щелочная;
§ при оксалатных - играет роль гипероксалатурия;
§ при цистиновых - гиперцистинурия;
§ при кальциевых камнях - высокая экскреция с мочой кальция и оксалата.
Патогенез. В последние годы наметилась тенденция рассматривать патогенез МКБ с позиции различных типов камнеобразования:
§ кальциевый, на долю которого приходится до 70% больных МКБ,
§ метаболический (мочекислый) - 12%,
§ инфицированный - 15%;
§ небольшую группу составляют (2-3%) больные с цистиновыми камнями.
В настоящее время всемирно признана минералогическая классификация мочевых камней:
§ неорганические соединения кальция - оксалаты, фосфаты, карбонаты (примерно 70–80% мочевых камней);
§ содержащие соли магния, они часто сочетаются с мочевой инфекцией (встречаются в 5–10% случаев);
§ производные мочевой кислоты - ураты (до 15% всех мочевых камней);
§ белковые камни - цистиновые, ксантиновые и пр. (обнаруживают в 0,4–0,6% случаев), свидетельствуют о нарушении обмена соответствующих аминокислот.
Однако в чистом виде камни встречаются не более чем в половине случаев, а у остальных больных - в моче образуются смешанные по составу в различных пропорциях камни (полиминеральные).
А | Б |
Рис. 29.8. Камни почек и мочевыводящих путей. А – цистиновые (белковые) камни [http://www.medicinenet.com/ kidney_stone/article.htm]. Б – камень из оксалата кальция [http://www.public.asu.edu/ ~atppr/in5-nucleation.html].
III. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Понятие о гемодиализе.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развивающийся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов, характеризующийся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.
Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 147 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Гуморальная регуляция | | | Патогенез ХПН |