Наличие коарктации аорты – абсолютное показание к оперативному вмешательству.
Изолированная систолическая АГ.
Характеризуется повышенным САД при нормальном ДАД. Возникает высокое пульсовое АД, что служит дополнительным фактором ССО.
САД повышается до 70-80 лет, а ДАД до 60-70 лет, постепенно снижаясь потом, что указывает на рост изолированной систолической гипертензии с возрастом, но не является закономерным следствием старения.
Различают первичную ИСАГ – при отсутствии заболеваний, способных вызвать ИСАГ, и вторичную – при состояниях с увеличением МОС: АР, полная АВ-блокада, открытый артериальный проток, аортоартериит, коарктация аорты, тиреотоксикоз, анемия, лихорадка и др.
По сути полиэтиологичное заболевание (схоже с ГБ).
Патогенез:
С возрастом происходит снижение эластичности сосудов, атеросклеротическое поражение и увеличение содержания натрия и кальция в стенке артерий (предопределяет склонность к вазоконстрикции), ишемия органов, ухудшение микроциркуляции и реологии крови, повышение катехоламинов, изменение соотношения адренорецепторов, снижение чувствительности барорецепторов, повышение ОПСС, снижение сократимости миокарда, рост частоты ситуационной АГ.
Диагностика принципиально не отличается.
Лечение необходимо и целевые уровни теже (SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA).
Основные принципы лечения пожилых людей с ИСАГ:
сочетание медикаментозной терапии с немедикаментозной
начальные дозы антигипертензивых средств вдвое меньше, чем у более молодых больных
осторожно увеличивать дозы гипотензивных ЛС с контролем АД стоя и лежа
максимально простой режим приема ЛС
обязательный контроль функций почек, электролитного и улгеводного обмена
обязательное проведение комбинированной терапии, так как САД снизить сложнее.
Немедикаментозное лечение: тоже, как и при ГБ, но менее эффективно.
Медикаментозное лечение:
пролонгированные дигидропиридиновые АК (амлодипин, лацидипин, фелодипин, нифедипин пролонгированного действия) – препараты первого ряда (вследствие плейотропного действия и хорошего эффекта)
диуретики (тиазиды в низких дозах – индапамид, гидрохлортиазид менее 25 мг/сут)
бета-блокаторы (при наличии ИБС) под контролем ЧСС и ЭКГ
ИАПФ или БРА – препараты выбора лишь при диабетической нефропатии или ХПН
при сочетании с ДГПЖ можно альфа-адреноблокаторы.
После назначения лечения повторный визит через 2-4 недели, далее при хорошем эффекте и достижении целевых цифр визит через 3 месяцев для больных с высоким риском, а для остальных – через 6 месяцев.
Рефрактерная или резистентная АГ – это случай АГ, при котором предпринятые меры лечения, включающие изменение образа жизни и рациональную комбинированную антигиертензивную терапию, включающую адекватные дозы не менее 3 ЛС (обязательно с диуретиком), не приводят к стабилизации АД в целевых диапазонах.
Причины развития рефрактерной АГ:
Не выявленные вторичные формы
Низкая приверженность к лечению пациента
Продолжающийся прием ЛС, повышающих АД
Не соблюдение рекомендаций по изменению образа жизни (вес и алкоголь)
Перегрузка объемом: при неадекватной терапии диуретиками, прогрессировании ХПН или избыточном потреблении поваренной соли
Псевдорезистентность при изолированной офисной АГ, некорректное измерение АД.
При отсутствии противопоказаний рекомендовано рассмотреть вопрос о назначении антагонистов минералокортикойдов, амилорид, альфа-блокаторов (доксазосин) и препаратов центрального действия (моксонидин, рилмендин и др) – IIa B.
Инвазивные методы лечения рефрактерной АГ:
Денервация почечных артерий – IIb C
Имплантация стимулятора нервных окончаний баро-рецепторов каротидного синуса – IIb C
Характеризуется крайне высоким АД (>180/120 мм.рт.ст.) с развитием изменений в сосудистой стенке (фибринойдный некроз), что приводит к кровоизлияниям и/или отеку диска зрительного нерва, ишемии тканей и нарушению функций органов. Переход в злокачественную АГ возможен из всех форм АГ, но чаще из вторичной или тяжелой АГ.
В патогенезе важно отметить усиленный натрийурез, гиповолемию, повреждение эндотелия и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов.
Клинически сопровождается симптомами со стороны ЦНС, прогрессированием ХПН, ухудшением зрения (отек диска зрительного нерва), снижением массы тела, изменением реологии крови, вплоть до ДВС или гемолитической анемии.
Клиника:
АД повышено значительно (ДАД более 130-140 мм.рт.ст.) и трудно поддается коррекции
Отмечаются почти постоянные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, другие признаки гипертонической энцефалопатии
Быстрая прогрессия нарушения зрения вплоть до полной слепоты
Лечение: необходимо снизить ДАД до 100-110 мм.рт.ст. за 24 часа. Начинам сразу с трехкомпонентной гипотензивной терапии, часто и использованием в/в форм (лабеталол, нитропруссид натрия, нитроглицерин, фуросемид и др.). При этом диуретики осторожно (возможно еще большее усиление натрийуреза с гиперактивацией РААС).
Показания к госпитализации при АГ:
Плановой:
неясность диагноза и необходимость в дообследовании
осложнения АГ, требующие экстренных манипуляций: МИ, отек легких, ОКС, кровоизлияния и др.
злокачественная АГ.
Гипертонический криз.
ГК – это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения ПОМ. Делят на неосложненные и осложненные (жизнеугрожающие). Чаще при АД более 180/120 мм.рт.ст.
Осложненными считаются следующие ГК:
гипертоническая энцефалопатия (это комплекс изменений тканей головного мозга при АГ; хронический процесс, способный обостряться; включает поражение микроциркуляторного русла и прогрессию атеросклероза)
мозговой инсульт
ОКС
острая ЛЖ-недостаточность
расслаивающая аневризма аорты
ГК при феохромоцитоме
преэклампсия или экслампсия беременных
тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальных кровоизлиянием или травмой головного мозга
АГ у послеоперационных больных при угрозе кровотечения
ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.
Классификация:
гипертонический кардиальный криз (острая ЛЖ-недостаточность на фоне высокого АД – 220/120 и выше, часто ведет к отеку легких, сопровождается болями в сердце; может возникать на фоне или привести к ИМ)
церебральный ангиогипотонический гипертензивный криз (типичная головная боль с вегето-сосудистой симптоматикой; снижение тонуса сосудов ведет к перенаполнению сосудов головного мозга, возникает выраженная головная боль в затылочной области, а далее в области орбит, усиливается при изменении положения тела и натуживании и кашле, часто тошнота и рвота, может привести к отеку головного мозга с характерной симптоматикой)
церебрально-ишемический криз (очаговая симптоматика с нарушением психики в более ранний период, характерна эйфория, исход – ишемический инсульт)
церебральный сложный криз (шунтирование крови в бассейне головного мозга с ишемической и ангиогипотонической симптоматикой)
генерализованный гипертонический криз (при злокачественной АГ с развитием поражения множества органов, в том числе и почек).
Причины:
прекращение приема ЛС
психоэмоциональный стресс
резкие метеорологические изменения
избыточное потребление соли и жидкости
феохромоцитома
обострение ДЗСТ
острый гломерулонефрит
эклампсия беременных
воздействие симпатомиметических средств (например, кокаин).
Лечение начинаем с первых минут в БИТ или отделении неотложной кардиологии или нейрореанимации. Снижаем АД постепенно, не более, чем на 25% в первые 1-2 часа, ниже, чем 160/100 мм.рт.ст. не обязательно экстренно. При расслаивающей аневризме аорты снижаем резко на 25% от исходного за первые 5-10 минут, достигаем оптимальное САД – 100-110 мм.рт.ст. не более чем за 20 минут, также резко снижаем АД и при ЛЖ-недостаточности.
Парентеральные препараты для купирования ГК:
вазодилататоры:
*эналаприлат (предпочтителен при острой ЛЖ-недостаточности)
*нитроглицерин (предпочтителен при ОКС и острой ЛЖ-недостаточности)
*нитропруссид натрия (предпочтителен при гипертонической энцефалопатии)
бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол предпочтительны при расслаивающей аневризме и ОКС)
антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому)
диуретики (фуросемид при острой ЛЖ-недостаточности)
нейролептики (дроперидол)
ганглиоблокаторы (пентамин).
Обычный ГК лечим тоже сразу, но можно просто в отделении или амбулаторно. Давлением также резко не снижаем: не более 25% за первые 2 часа, а далее нормализуем АД за время не более 24-48 часов. ЛС даем в любой форме в зависимости от тяжести и формы ГК. Чаще используют препараты короткого действия: нифедипин, каптоприл, клонидин, пропранолол, празозин. При ГК с неясным генезом или некупирующемся ГК или при частых повторах ГК рекомендована госпитализация.
диазепам 10 мг в/в или перорально (при слабой выраженности тревоги)
при отеке легких, сильных болях и наличии депрессии можно нейролептики (дроперидол 5 мг в/в)
для купирования неосложненного ГК используют клонидин 0,075-0,15 мг внутрь, каптоприл 6,25-50 мг внутрь, нифедипин сублингвально
во всех случаях, кроме беременности, можно эналаприлат 1,25-5 мг в/в (начало действия через 15 мин, длительность 6 часов)
при отсутствии выраженной СА или АВ-блокады можно эсмолол 250-500 мкг/кг в/в за 1 мин, а далее 50-100 мкг/кг в течение 4 мин или метопролол 2-5 мг в/в (можно повторять, максимально разово 15-20 мг)
при кардиальном кризе: нитроглицерин разводим на 250 мл физ. р-ра и вводим с начальной скоростью 5 мкг/мин, а далее титруем, ориентируясь на АД
при отеке легких на догоспитальном этапе дропериодл 2 мл 0,25% в/в болюсно + фуросемид 20-120 мг в/в болюсно (действует через 2 мин и длиться эффект 2 часа) + нитроглицерин (сублингвально или в/в)
в условиях стационара хорошо нитропруссид натрия 0,25-10 мкг/мин в/в капельно
при ангигипотоническом кризе: диазепам 10 мг в/в медленно + бендазол 6-8 мл 1% в/в медленно + можно клонидин под язык или в/в + кофеин 0,5-1 мл 2 % р-ра п/к или аминофиллин 5-10 мл 2,4% р-ра в/в капельно
при церебрально-ишемическом типе: диазепам + клонидин + аминофиллин.
