Нейроендокринна регуляція функції статевої системи

Виділення гормонів залозами контролюється нервовою системою, яка, у свою чергу, знаходиться під впливом гормонального стану організму. Таким чином, можна говорити про єдиний комплекс - нейро-ендокринну систему. У цій системі існує чітке вертикальне підпорядкування одних залоз іншим. Центральною ендокринною залозою вважають гіпоталамус: у нього поступають сигнали з нервової системи, згідно яким виробляються супер-гормони - релізінг-чинники, тобто, речовини, які стимулюють вироблення гормонів іншими залозами. Відносно статевої системи підлеглість виглядає таким чином: гіпоталамус - надниркові - яєчники, далі дія на гормонозалежні органи.

В той же час, в системі існує і зворотний зв'язок: наприклад, підвищення рівня естрогену, що виробляється в яєчниках, призводить до виділення гіпоталамусом рилізінг-чинника, що врешті пригноблює вироблення естрогену. Якщо жінці видалили один яєчник, різке пониження рівня гормонів примушує гіпоталамус стимулювати роботу яєчника, що залишився, що приводить до його збільшення. Яєчники виробляють 3 види гормонів: естрогени (естрадіол, естрон, естріол), гестагени (прогестерон, 17-альфа-оксипрогестерон), андрогени (андростендіол, дегидроепіандростерон). Хімічні формули всіх цих гормонів дуже схожі.

ЕСТРОГЕН виробляється клітинами, що становлять стінку фолікула, усередині якого утворюється яйцеклітина. Тому, якщо на початку циклу в добу виділяється близько 200 мкг естрогену, то до моменту овуляції (дозрівання яйцеклітини) їх рівень досягає 500 мкг на добу. Естроген діє на органи-мішені, клітини яких затримують ці гормони. Клітини інших органів естроген як би не "помічає". Органи-мішені для естрогену - це матка, піхва, самі яєчники, молочні залози. Дія естрогену на статеві органи залежить від дози гормону. Малі і середні дози стимулюють розвиток яєчників і дозрівання фолікулів, великі - пригнічують дозрівання яйцеклітини, дуже великі - викликають атрофію (зменшення і зморщення) яєчників. У матці під впливом естрогену посилюється утворення м'язових волокон і підвищується тонус м'язів. Дуже великі і тривало вводяться дози естрогену можуть привести до утворення міоми матки. Естроген також викликає розростання слизової оболонки матки - ендометрія. При цьому великі дози естрогену можуть привести до утворення поліпів і кровотечі. Звичний рівень естрогену сприяє розвитку піхви, поліпшенню стану його слизистої оболонки. На яєчники естроген діє прямо і опосередковано, через гіпофіз. Так, невеликі дози естрогену, що виробляються до періоду статевого дозрівання, стимулюють розвиток фолікулів, з яких згодом з'являться яйцеклітини. Але найцікавіший механізм дії естрогену на яєчники відбувається через гіпофіз - настільки розвинена саморегулююча система, що порушити її вельми проблематично.

МАЛІ дози естрогену стимулюють вироблення ФСГ (фоллікулостимулюючого гормону), під впливом якого розвивається фолікул, в стінці якого виробляється естроген. Але надходження в кров ВЕЛИКИХ доз естрогену блокує вироблення ФСГ. У молочних залозах естроген стимулює розвиток всієї системи протоків, розміри і забарвлення сосків і навколососкових кружечків (ареол). Нарешті, естроген впливає на весь обмін речовин - глюкози, мікроелементів, макроергічних з'єднань в м'язах, жирних кислот, а також знижують вміст холестерину. У області мінерального обміну естроген найбільш виражено діє на затримку в організмі натрію, кальцію і позаклітинної води, заліза і міді. Всі ці особливості обміну призводять до утворення жіночної фігури з своєрідним розподілом жирової тканини. Дуже важиливим є те, що дія естрогену на статеві органи виявляється тільки у присутності фолієвої кислоти.

ГЕСТАГЕНИ виробляються, в основному, клітинами жовтого тіла, яке утворюється на місці фолікула, що лопнув. Прогестерон діє на ті ж органи-мішені, що і естроген, причому в більшості випадків - тільки після того, як на них впливав естроген. Прогестерон регулює можливість зачаття, сприяючи збереженню життєздатності яйцеклітини, просуванню її по трубах, викликаючи сприятливі зміни в слизистій матки, куди прикріпляється запліднена яйцеклітина. За відсутності вагітності прогестерон викликає подальші зміни в слизовій оболонці матки - вона продовжує розростатися, товщати, її будова стає все більш складною. Нарешті, як і у випадку з естрогеном, рівень прогестерону регулює діяльність гіпофіза по принципу зворотного зв'язку. Дія прогестерону на загальний обмін речовин залежить від рівня гормону: малі дози гальмують виділення натрію, хлору і води, а великі підсилюють виділення сечі. Крім того, він підсилює обмін речовин, особливо, за рахунок амінів і амінокислот. Дія прогестерону на центри терморегуляції лежить в основі відомого способу контролю діяльності яєчників шляхом вимірювання базальної (ректальної) температури.

АНДРОГЕНИ утворюються в яєчниках в специфічних клітинах фолікулів, а також в надниркових залозах. Дія андрогенів на статеві органи двояка: малі дози викликають розростання слизової оболонки матки (у великих дозах - утворення поліпів і кіст), а при малому вмісті естрогени викликають атрофію слизової. Крім того, тривале застосування великих доз андрогенів викликає збільшення клітора і великих статевих губ, а малі губи, навпаки, різко зменшуються. Малі дози андрогенів стимулюють діяльність яєчників, а великі - пригнічують.

Окрім перерахованих гормонів, на діяльність яєчників, менструальний цикл і можливість настання вагітності мають вплив гонадотропні гормони, що виробляються в гіпофізі. Це фоллікулостімулюючий (ФСГ), лютєїнезуючий (ЛГ) і лютеотропний (ЛТГ) гормони. Всі вони діють послідовно, як би передаючи один одному контроль за розвитком фолікула, дозріванням яйцеклітини, утворення жовтого тіла. Так, ФСГ на ранніх стадіях менструального циклу викликає зростання яйцеклітини, але для того, щоб вона повністю дозріла, необхідний додатковий вплив ЛГ. Під сумісним впливом цих гормонів яйцеклітина дозріває, покидає фолікул, залишаючи на його місці так зване жовте тіло - тимчасову ендокринну залозу, що виробляє прогестерон, про яке сказано вище. Від рівня виділення ЛТГ залежить, як багато буде прогестерону, а отже, наскільки міцно яйцеклітина триматиметься в матці. Крім того, ЛТГ регулює вироблення молока після пологів. Як вже мовилося, вироблення яєчникових і гонадотропних гормонів відбувається в рамках зворотного зв'язку: збільшення рівня одних гормонів приводить до зниження рівня інших, що автоматично знов підвищує виділення перших і т.д.

Перебіг МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛУ схематично можна зобразити таким чином. У гіпоталамусі виробляється ФСГ-рилізінг-чинник, який стимулює вироблення ФСГ в гіпофізі. ФСГ викликає зростання і розвиток фолікула. У фолікулі виділяється естроген, який стимулює виділення ЛГ. ЛГ і ФСГ разом викликають ріст фолікула майже до овуляції яйцеклітини. Естроген разом з невеликою кількістю прогестерону стимулює виділення ЛГ-рилізінг-чинника, які сприяє посиленій освіті ЛГ перед самою овуляцією. Після овуляції жовте тіло виділяє багато прогестерону, а ось рівень естрогену знижується. Прогестерон стимулює вироблення ЛТГ, який у відповідь підсилює діяльність жовтого тіла і підвищує виділення прогестерону. Прогестерон пригнічує ЛГ, що приводить до погіршення кровопостачання слизової оболонки матки і початку менструації. Залишившися без гормональної підтримки, жовте тіло поступово згасає. Зниження рівня прогестерону примушує гіпофіз виділяти ФСГ-рилізінг-чинник - і цикл починається з початку. Таким чином, схематично динаміку виділення гормонів яєчників можна зобразити таким чином. Якщо рівень кожного гормону в дні менструації узяти за 100 %, то по циклу вони розподіляться так: Найвищі рівні естрогену наголошуються в передовуляторную фазу (приблизно на 10-12 день від початку менструації при звичному 28-денному циклі), нижче в лютєїнову (з 16 дня циклу), мінімальні - на початку фолікулінової фази (після менструації). Відмінності в рівні естрогену досягають 10-кратних значень. Рівень прогестерону найбільший у середині П фази (16-20 дні циклу), в 25 разів менше на початку циклу і підвищується перед овуляцією (13 - 15 дні циклу). Концентрація андрогенів коливається набагато менше, а найбільша величина наголошується перед овуляцією.

Таким чином, єдина система гипофиз-гіпоталамус-яєчники разом з нервовою системою, діючи за принципом зворотного зв'язку автоматично забезпечує циклічні процеси, що є специфічними для жіночого організму.

Ендометріоз — це доброякісне захворювання, яке пов'язане з наявністю ектопічних ділянок ендометріальної тканини в нетипових для неї місцях.

Частота ендометріозу у жінок репродуктивного віку, за даними різних авторів, коливається від 2 до 27% (в середньому 10—12%). У жінок перменопаузального віку частота ендометріозу складає 2—5%. Але справжня частота захворювання не з'ясована, що пов'язано з труднощами при діагностиці ендометріозу та безсимптомним його перебігом.

Відносна частота та тяжкий клінічний перебіг ендометріозу різних локалізацій зосереджує увагу на питаннях етіології та патогенезу даного захворювання, а також вибору оптимальної терапії.

Аномалії розвитку та неправильні положення статевих органів посідають важливе місце в патології геніталій, як причини незадовільної якості життя. В останні роки спостерігається ріст цієї патології. Дослідження генезу вроджених вад розвитку урогенітальної системи зумовлене тим, що вони призводять до тяжких страждань жінок, та є причиною порушення репродуктивної функції та незадовільної якості життя. Аномалії розвитку матки, вагіни часто поєднуються з вадами сечовидільної системи. Це зумовлено тим, що ці органи розвиваються із загальних ембріональних закладок мюллерових, та Вольфових протоків. Досить часто вроджені вади розвитку жіночих статевих органів поєднуються з аномаліями розвитку кісткової системи, а в ряді випадків з аномаліями розвитку кишківника. Тому знання причин, методів діагностики і лікування неправильних положень жіночих статевих органів необхідні лікарям різних спеціальностей у їхній практичній діяльності.

Ендометріоз – це дисгормональна гіперплазія ектопованого ендометрію на фоні вираженної дисфункції імунної системи, суть якої полягає в розростанні тканини, схожої по своїй будові і фунції з ендометрієм, але знаходиться за межами слизової оболонки матки. Частота ендометріозу (Е) – 20-30%.

Під впливом функції яєчників і керуючих їх діяльністю центрів гіпоталамо-гіпофізарної системи у вогнищах Е відбуваються циклічні зміни в ендометрії, а під час вагітності розвивається децидуальна реакція.

Класифікація:

І. Генітальний ендометріоз

1. Внутрешній ендометріоз

1.1. Ендометріоз тіла матки ендометріоз (І, ІІ, ІІІ (аденоміоз) стадії у залежності від глибини ураження ендометрію):

- залозиста, кістозна, фіброзна форма;

- вогнищева, вузлова, дифузна форма.

1.2. Ендометріоз цервікального каналу.

1.3. Ендометріоз інтрамуральної частини маткових труб.

2. Зовнішній ендометріоз.

2.1. Перитонеальний ендометріоз:

- ендометріоз яєчників (інфільтративна, пухлинна форма);

- ендометріоз маткових труб;

- ендометріоз тазової очеревини (червоні, чорні, білі форми).

2.2. Екстраперітонеальний ендометріоз:

- ендометріоз піхвової частини шийки матки;

- ендометріоз піхви, вульви;

- ретроцервікальний ендометріоз;

- ендометріоз маткових зв'язок;

- ендометріоз параметральної, паравезікальної, паракольпальної клітковини (без і з проростанням в сечовий міхур, пряму кишку).

3. Зовнішньо – внутрішній ендометріоз.

4. Сполучені форми генітального ендометріозу (генітальний ендометріоз та інша генітальна або екстрагенітальна патологія).

5. Екстрагенітальний ендометріоз (ендометріоз шлунково – кишкового тракту, шкіри, пупка, післяопераційних ран, легень, плеври та ін.).

Патогенез ендометріозу складний. Передбачають, що в виникненні ендометріоза певна роль надається таким чинникам, як: мультифакторна спадковість (сума генетичних та середових факторів), нейроендокринні порушення в системі гіпоталамус – гіпофіз – яєчники, високий індекс перенесених інфекційних захворювань бактеріальної та вірусної етіології, розлади менструальної функції в пубертатному періоді, ускладнення пологів та абортів, стресові ситуації.

Існує ряд теорій виникнення та розвитку ендометріозу.

Теорія ембріонального походження. Згідно цієї теорії, ендометріоїдні гетеротопії виникають з залишків парамезонефральних (мюлерових) протоків чизародкового матеріалу, з якого утворюються статеві органи, в тому числі тканина ендометрію.

Імплантаційна теорія. Суть її заключається в тому, що життевоздатні елементи ендометрію заносяться в інші тканини статевих органів, приживаються на місці, утворюючи ендометріоїдну гетеротопію. Такий процес можливий при ретроградному відхожденню менструальної крові (через маткові труби, а також під час операцій). Передбачається можливість метастазування частин ендометрію лімфогенним та гематогенним шляхом з послідучою їх імплантацією.

Метапластична теорія. В якості джерела епітеліального компонента ендометріозапредполагає мезотелій очеревини, який підвергається метаплазії. Вважають, що джерелом ендометріоза є елементи ембріонального целомічного епітелію, який розташовується між зрілими клітинами мезотелію.

Фактори ризику виникнення ендометріозу:

- наявність в анамнезі патологічних пологів, гінекологічних операцій (аборти, кесарів ростин, вишкрібання порожнини матки, електрокоагуляція, кріодеструкція шийки матки);

- гормональні порушення;

- тривале носіння ВМС;

- наявність ендометріозу у матері, сестер;

- зниження імунологічної толерантності.

Клініка ендометріозу:

При Е можливі наступі скарги на:

- больовий синдром (альгодисменорея, біль внизу живота, не пов'язаний із менструальним циклом, диспареунія);

- безплідність (первинна, вторинна);

- геморагічний синдром (передменструальні кровомазання, метрорагія, гіперполіменорея, порушення менструального циклу);

- тривале, безефективне лікування хронічних аднекситів, метритів;

- психоневрологічні розлади;

- порушення функції суміжних розладів (дизурія, болючисть при дефікації);

- відсутність симптомів.

Ендометріоз (аденоміоз) матки – це найбільш часта локалізація генітального Е. Може бути вродженим, після хірургічних втручань, особливо після частих абортів. Характерним симптомом являється альгодисменорея.

Вираженність больового синдрому залежить від форми Е, глибини вростання в міометрій, пошкодженя очеревини і відстанні розміщення до крижово-маткових м’язів. Особливо больовий синдром вираженний при ураженні процесом перешийку матки, пошкодження крижово-маткових м’язів і при ендометріозі додаткового рогу матки. Біль під час місячних може супроводжуватися дизуричними явищами, що пов’язана з ушкодженням задньої стінки сечового міхура.

Другий характерний симптом аденоміозу матки – це значні і тривалі місячні. Маткова кровотеча погано піддається симптоматичній терапії.

Після закінчення місячних на протязі 3-4 днів можуть спостерігатись темно-коричневі виділення, що пояснюється випорожненням ендометріальних порожнин і щілин в матку. При вузловій формі матка може бути нормальних розмірів, але при пальпації в області дна, углів, дна матки пальпуються щільні болючі вузли, болючість і величина яких збільшується під час місячних. При дифузній формі матка збільшується як на 5-8 тижнів вагітності.

Ендометріоз яєчника відіграє важливу роль в генералізації процесу. Так, майже завжди ураження кишківника починається з ураження яєчників в результаті інфільтративного росту або попадання ендометріоїдних елементів з кіст на кишківник. Так може розвиватись Е діафрагми з перфорацією в бік плевральної порожнини.

Малігнізація Е може відбуватися в 9 – 24% випадків і наступлення менопаузи не попереджає даного процесу.

Ендометріоз яєчників тривалий час протікає безсимптомно, лише коли відбувається мікроперфорація камер і спостерігається пошкодження очеревини тазу або навколишніх органів. У хворих з’являється біль, який підсилюється під час місячних. Як правило, в таких випадках призначається протизапальна терапія, яка не дає ефекту. Дуже часто у таких хворих захворювання проявляється у вигляді гострого живота і діагноз виставляється вже під час операції.

Дані об’єктивного обстеження при ендометріозі яєчників нагадують запальні процеси. З одніє або з обидвох боків пальпуються збільшені, щільні яєчники, можливо конгломерати додатків матки, характерним являється обмеження їх рухомості. Різко виражений біль, що посилюються під час місячних.

Поступово розміри яєчників збільшуються, періодично приступи болю повторюються, з часом може розвинутися позаду шийковий Е, нерідко виникає малігнізація процесу.

Наявність ендометріоїдної кісти являється показом до хірургічного лікування.

Ретроцервікальний ендометріоз. По частоті займає третє місце (після матки і яєчників). Патогенез пов’язаний з поширенням процесу з яєчників, попаданням менструальної крові при ретроградному тоці на очеревину, розростання Е з перешийку, особливо після багаторазових діатермоманіпуляцій. Для ретроцервікального Е характерний ембріональний генез. Такий процес протікає з ранніми клінічними ознаками і вростає в пряму кишку та в заднє склепіння.

Скарги хворих обумовлені локалізацією процесу. Хворі скаржаться на тупий ниючий біль в глибині тазу, внизу живота та в попереково-крижовій області. Перед та під час місячних біль посилюється, носить переймоподібний пульсуючий характер, іноді іррадіює в бокову стінку тазу та в ногу. При проростанні Е в сечоводи з’являються дизуричні явища під час загострення (в період місячних).

Вростання ретроцервікального Е в заднє склепіння піхви призводить до утворення багрово-синюшних кіст та “вічок”. Характерним являється виникнення болю при статевих актах, який на початку захворювання виникає тільки перед та після місячних, а потім постійно.

При внутрішньому піхвовому дослідженні виявляється інфільтрат в області перешийку матки, болючий, щільний. Інфільтрат розповсюджується на бокові параметрії, передню стінку прямої кишки. В разі проростання ендометріозу в пряму кишку виникає біль, тенезми, кров’янисті виділеня, слиз. Виникає підозра на малігнізацію ендометріоїдного процесу. В таких випадках проводиться ірігоскопія, ректороманоскопія, при яких виявляють деформацію і стенозування прямої кишки. Для виключення злоякісного захворювання прямої кишки і підтвердження діагнозу ендометріозу при вищевказаних маніпуляціях проводиться забір матеріалу для гістологічного дослідження.

Ендометріоз піхви і промежини. Виникнення цієї форми пов’язане з імплантацією ендометрію в рани під час пологів та при піхвовому кесарському розтині. Характерним симптомом являється біль, який виникає циклічно, підсилюється при статевому акті. Біль стає більш інтенсивним при ураженні процесом промежини та сфінктера прямої кишки. Іноді біль супроводжується свирбінням. При пальпації виявляються вузли та тяжі щільної консистенції, болючі. На слизовій виявляються коричневі або темно-сині вогнища, іноді з утворенням виразок. Деколи ендометріоз піхви має вигляд поліпозних розростань, що кровоточать при доторканні до них.

Ендометріоз шийки матки. Причиною виникнення даної форми Е являються діатермоманіпуляції, аборти, пологи, травматичні ураження шийки матки.

Розрізняють ектоцервікальний (поверхневий) та ендоцервікальний (глибокий) Е шийки матки. Останній часто приводить до деформації шийки матки. В камерах – густа коричнева рідина.

Характерними скаргами для цієї форми Е являються до- та післяменструальні виділення коричневого кольору, які мають самостійний або контактний характер. Біль виникає тільки при атрезії цервікального каналу. Діагностика базується на кольпоскопічній картині. У важких діагностичних випадках показана біопсія.

Ендоцервікальний Е погано піддається гормональному лікуванню, діатермія сприяє розповсюдженню процесу, тому найбільш показаний хірургічний метод лікування.

Частим симптомом Е являється непліддя. Воно зустрічається в 30-80% випадків.

При поєднанні Е і вагітності можуть виникати слідуючі ускладнення: самовільні викидні, передчасні пологи, розриви матки, порушення скоротливої діяльності матки, післяпологові кровотечі, спонтанний розрив ендометріоїдних кіст яєчників з клінікою гострого живота.

Дата добавления: 2015-08-18