Лікування. Існує чотири основних препарати для лікування пневмоцистної пневмонії:

Існує чотири основних препарати для лікування пневмоцистної пневмонії: ко-тримоксазол, пентамідин, триметрексат і атоваквон.

Триметоприм/сульфаметоксазол (ко-тримоксазол) назначається у високих дозах: внутрішньо — 20 мг/(кг на добу) триметоприму та 100 мг/(кг на добу) сульфаметоксазолу (4 прийоми); внутрішньовенно: 15 мг/(кг на добу) триметоприму та 75 мг/(кг на добу) сульфаметоксазолу (4 введення). З 1975 року саме даний препарат найчастіше застосовують для лікування пневмоцистної пневмонії та особливо для її профілактики.[13][14]

Пентамідин (пентамідину ізотионат) є першим винайденим препаратом для лікування пневмоцистної пневмонії.[13] З 1958 по 1962 роки завдяки використанню пентамідину в якості монотерапії, смертність від захворювання знизилася з 50 до 3,5 %. До 1982 року препарат вводили виключно внутрішньом'язово, а з початком епідемії СНІДу — і внутрішньовенно. Це дозволяло знизити частоту локальних реакцій.[13][14]

Триметрексат повинен прийматися тільки разом з препаратами фолієвої кислоти, оскільки механізм його дії базується на порушенні її синтезу. Триметрексат не можна приймати під час вагітності та годування груддю. Також протягом 6 місяців після закінчення терапії необхідно уникати статевих стосунків через високу тератогенність препарату. За клінічною ефективністю триметрексат трохи поступається ко-тримоксазолу та назначається для лікування легкої та тяжкої форм пневмоцистної інфекції, якщо інші методи терапії неефективні.

2. Криптоспоридіоз - протозойні захворювання людини, зазвичай протікає в гастроінтестинальною формою з порушенням всмоктуючої функції кишечника та приймає важкі форми у осіб з імунодефіцитом. У хворих на Снід криптоспоридіоз має тривалий, часто инкурабельное протягом.
Етіологія. Криптоспоридии - найпростіші (Protozoa), що відносяться до підкласу кокцидій. Відомо близько 20 видів криптоспоридии, господарями яких є різні тварини (телята, вівці та ін). Людина-господар тільки однієї криптоспоридии (C.Garnhami), але строгій специфічності господарів немає. Повний розвиток паразита відбувається в організмі одного хазяїна (людини або тварини) і завершується виділенням з фекаліями ооцист, стійких до дії несприятливих факторів, здатних тривалий час зберігатися у зовнішньому середовищі і заражати нових господарів. Ооцисти криптоспоридии діаметром 4-5 мкм заковтуються людиною або твариною з їжею або водою. В кишечнику господаря ооцисти проходять протягом 4-7 днів певний цикл розвитку (спорозоїти,трофозоиты, мерозоиты) до утворення і виділення з фекаліями нових ооцист.

Епідеміологія. Джерелом інфекції є людина і різні тварини. Механізм передачі - фекально-оральний. Відомі сімейні і внутригоспитальные спалаху криптоспоридиоза. Криптоспоридии-одна з частих причин діареї мандрівників.
Патогенез. Інфекція починається з заковтування ооцист, які починають посилено розмножуватися в кишечнику, що призводить до дегенеративних змін ентероцитів. Порушуються всмоктування травних речовин, води і електролітів, ферментативна діяльність кишечника.
Приєднання блювоти збільшує втрату рідини та електролітів. У ряді випадків хвороба може протікати без діареї, що пояснюється пошкодженням криптоспоридіями слизової оболонки шлунка.
При криптоспоридиозе можуть вражатися епітелій глотки, гортані, стравоходу, шлунку, але найбільш часто пошкоджується епітелій тонкої кишки. На тлі імуносупресії виникають важкі форми хвороби, крім травної системи в патологічний процес втягуються інші органи і тканини.
Клініка. Інкубаційний період триває від 4 до 14 днів. Клінічна картина криптоспоридиоза залежить від стану імунної системи.
У осіб з нормальною імунною системою криптоспоридіоз частіше протікає субклінічно, при манифестной форми хвороби виникають невелика лихоманка, слабкість, анорексія, нудота, блювання і водянистий холероподібний стілець до 20 разів на добу протягом 7-14 днів, що супроводжується болем у животі. Прогноз зазвичай сприятливий, за винятком дітей з недостатністю харчування.
У хворих з імунодефіцитом, у тому числі з ВІЛ-інфекцією в стадії Сніду, захворювання набуває важкий хронічний характер. У них на тлі високої температури тіла відзначається прогресуюча діарея перемежованого або постійного типу з великою втратою рідини, прогресуючим схудненням.
У стадії Сніду криптоспоридии можуть вражати жовчний міхур, жовчовивідні шляхи, легені.
Діагностика. Мікроскопічне дослідження мазка фекалій, пофарбованого по Цилю-Нільсену (або Кестеру або Романовському-Гімзе) є провідним методом підтвердження цього захворювання. Діагностика грунтується на виявленні ооцист криптоспоридии у випорожненнях. Крім того, використовуються серологічні методи - ІФА та ін. Нерідко при Сніді криптоспоридіоз поєднується з кандидозом, пневмоцистної, Цитомегаловірусної, токсоплазменної та іншими інфекціями, що обумовлює злоякісне протягом, призводить до різкого виснаження і смерті хворих.
Лікування. Етіотропних засобів терапії, досить ефективних при криптоспоридиозе, немає. Повноцінна легкозасвоювана їжа без грубої клітковини (стіл № 4), рясне пиття достатні для одужання хворих з легкою і навіть среднетяжелой формами криптоспоридиоза. У осіб з імунодефіцитами будь-якої природи рекомендується застосування спирамицина 3 г на добу, а також пероральна, парентеральная регідратація. У терапії використовуються макроліди, кліндаміцин, фуразолідон та інші препарати. Однак, основне значення має патогенетична терапія та більш ефективне лікування основного захворювання - ВІЛ-інфекції.
Изоспороз - рідко діагностується інфекційне захворювання, що характеризується лихоманкою, діареєю, болями в області живота і зниженням ваги. Збудник - паразитичні найпростіші з роду Isospora, широко поширені в природі

Зараження відбувається аліментарним шляхом: найпростіші потрапляють в кишечник хворого разом із забрудненою водою або їжею. Паразити, проникаючи в епітеліальні клітини, проходять розмноження поділом, утворюючи ооцисти. Це призводить до пошкодження кишечника, порушуються процеси всмоктування рідини і поживних речовин, розвивається діарейний синдром, переймоподібні болі в животі[3].
Клінічна картина изоспороза характеризується симптомами ентериту. Інкубаційний період триває від 5 до 7-10 днів. Захворювання починається з підвищення температури тіла, лихоманки, яка може тривати протягом тижня. В цей же час розвивається діарея. Можлива блювота. В основному захворювання протікає гостро, одужання настає приблизно через 7-20 днів. Бувають випадки, коли спостерігаються важкі холероподібні форми изоспороза і випадки тривалого його перебігу (діагностуються у хворих зі зниженим імунітетом або у ВІЛ-інфікованих), у цих випадках бактерії можуть вийти за межі слизової оболонки тонкої кишки і розвинути дисемінований изоспороз, який може призвести до летального результату[3].
Діагноз може бути встановлений шляхом дослідження фекалій і виявлення ооцист. Також з метою діагностування можна проводити дуоденальне зондування і біопсію тонкої кишки
Оптимальним лікуванням цього захворювання є застосування ко-тримоксазолаТакож для санації можливе застосування метронідазолу, фансидара, фазижина та інших протимікробних, протипротозойних і протималярійних препаратів, правда, вони досить токсичні і не високоефективні[

Токсоплазмо́з - паразитарнезахворювання людини ітварин з групи кишкових інвазій, яка характеризується ураженням нервової системи,міокарда та очей^[1], лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види домашніх,дикихссавців (кішки, собаки, кролі;хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.

Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) - у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин ілюдини та статевий (гаметогонія) - виключно в епітелії кишечникакінцевого хазяїна (представники родини котячих).

Основним джерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється при вживанні м'яса інвазованих тварин - сирого або недостатньо термічно обробленого (дегустація м'ясного фаршу), рідше - ооцистами від тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, вживанні немитих овочів і т. ін.). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими інструментами^[1].

Основним методом діагностики захворювання є серологічний. Виконується визначення рівня імуноглобулонів G за допомогою ІФА або реакції непрямої флюоресценції. Рівень антитіл досягає максимального рівня через 1-2 місяці після початку захворювання, і згодом реєструється невизначено довго.

ЕКЗАМЕНАЦІЙНИЙ БІЛЕТ № 66 .

1. ВІЛ-інфекція - недавно відкрита вірусна хвороба людини, що передається переважно статевим і парентеральним шляхами й характеризується багаторічною персистенцією збудника. Уражаючи тимусзалежну систему імунітету, викликає клінічно виражену форму синдром набутого імунодефіциту (СНІД, АІDS), який проявляється лімфаденопатією, вираженою інтоксикацією організму, нашаруванням інфекційних і онкологічних захворювань та закінчується смертю.

Збудник містить РНК і належить до родини лімфотропних ретровірусів, спроможних викликати імунодепресивні та неопластичні захворювання людини і тварин після тривалої латенції.

У ретровірусів спадкова інформація записана в РНК, а в уражених клітинах людини - в формі ДНК. Подібне можливе завдяки існуванню зворотної транскрипції у життєвому циклі цих вірусів, тобто здатності синтезувати ДНК на матриці РНК

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. ВІЛ-інфекція належить до антропонозів. Джерелом є хвора людина або вірусоносій. Максимальна тривалість вірусоносійства ще не встановлена, але вже добре відомо, що число серопозитивних осіб (інфікованих вірусом) у багато разів перевищує число хворих на СНІД. Інфікований стає заразним досить швидко, нерідко через 1-2 тижні після зараження. Таким він, очевидно, залишається до кінця життя.
Вірус в організмі людини виявляється найбільше у крові, спермі та цервікальному секреті. Природним шляхом у великій кількості він виділяється із спермою, куди потрапляє з лімфоцитами. Збудник передається (1) при статевому контакті, (2) парентеральним шляхом і (3) трансплацентарно або під час пологів.
Основний шлях зараження - статевий, бо саме він забезпечує природний перехід вірусу від однієї людини до іншої. Найбільшу небезпеку становлять особи з невпорядкованим статевим життям, в першу чергу гомосексуалісти. Вони тісно зв'язані з наркоманами, які вживають наркотики парентерально. Останні постійно потребують грошей і тому займаються проституцією, часто стають донорами.
ПАТОГЕНЕЗ. Лише два види людських клітин високо чутливі до ВІЛ - Т-лімфоцити (хелпери) і макрофаги, бо на їхній поверхні є рецептори, до яких може причепитись вірус. Приліпившись до поверхні цих клітин і проникнувши всередину, вірус запускає зворотний синтез свого генома: ДНК, що утворилась, прилаштовується до хромосоми клітини і перетворюється у провірус, що може тривалий час (від декількох місяців до 10 років і довше) зберігатись у неактивному стані. В інших випадках провірус виявляє себе, синтезуючи вірусні білки, що веде до утворення вірусів імунодефіциту. Останні заражають нові, чутливі до них клітини. Цей "ланцюговий процес" охоплює все більшу кількість Т-хелперів, макрофагів і моноцитів, руйнуючи матеріальну основу клітинного імунітетуДо найважливіших клінічних критеріїв діагнозу СНІДу треба віднести лімфаденопатію, втрату маси тіла, стійку діарею і гарячкову реакцію. Кожний з цих симптомів сам по собі малопереконливий, але в сукупності та ще з відповідними епідеміологічними даними вони дають змогу запідозрити СНІД-асоційований симптомокомплекс. Якщо приєднуються опортуністичні стани, особливо пневмоцистна пневмонія і саркома Капоші, то підстави діагностувати СНІД дуже зростають.

ЛІКУВАННЯ.
На сьогодні ще немає засобів, якими можна було б вилікувати людину від ВІЛ-інфекції взагалі та від СНІДу зокрема. Проте вдалось винайти препарати, які гальмують розвиток хвороби і тим самим продовжують тривалість життя потерпілого. У цьому відношенні кращим препаратом є азидотимідин (АЗТ), його комерційна назва - ретровір.
АЗТ блокує активність вірусного ферменту зворотньої транскриптази, що призупиняє розмноження ВІЛ у зараженій клітині. Нині АЗТ і його аналоги впроваджуються для лікування хворих у всіх країнах. Цей препарат призначають всередину по 2 капсули (0,2 г) 3-4 рази на день, дітям - з розрахунку 0,005-0,01 г/кг маси тіла на добу. Курс лікування триває роками з невеликими перервами

2. Дегідратаційний шок (ДШ) - патологічний стан, що розвивається внаслідок виникнення катастрофічної невідповідності об'єму циркулюючої крові (ОЦК) ємкості судинного русла із-за наростаючої дегідратації та демінералізації в результаті блювоти і діареї. ДШ є різновидом гіповолемічного шоку і характеризується вираженими змінами водно-електролітного балансу, кислотно-основної рівноваги, серцевої діяльності, судинного і м'язового тонусу, функції нирок, розвитком наростаючої гіпоксії.

Необхідно відзначити, що збудники, що утворюють ентеротоксин, часто пошкоджують безпосередньо клітини кишечнику і викликають їх швидку загибель, що ще більше знижує активність патологічного секреторного процесу. Холерний вібріон, деякі штами патогенної кишкової палички не мають інвазивних властивостей, тому клітини кишечнику не гинуть.

Розвиток ДШ безпосередньо пов'язаний з втратами, які виникають в організмі при блювоті і діареї. Звертає на себе увагу те, що втрати білка з кишковим транссудатом мінімальні, тоді як втрати калію і HCO3- перевершують зміст цих речовин в плазмі крові.

Початкові клінічні прояви дегідратації та ДШ залежать від особливостей дії того або іншого етіологічного фактору. Початок хвороби можливо з розвитку діареї, як це буває при холері. При харчовій токсикоінфекції провідним початковим проявом є блювота. Для сальмонеллезів характерно практично одночасний розвиток блювоти і діареї в перші години захворювання. Надалі при наростанні кишкових розладів на перший план виступають клінічні симптоми, обумовлені тим або іншим ступенем дегідратації та демінералізації.

Лабораторно-інструментальна підтримка ведення хворих. При наданні допомоги хворим з таким станом важливо визначення гематокриту - показника зневоднення. Якщо його рівень вище норми, то це свідчить про те, що дегідратації настала.. рекомендується проводити дослідження відносної щільності плазми, менш вразливої від супутніх захворюваньПри біохімічному дослідженні особливого значення набуває визначення рівнів основних електролітів крові, дефіцит яких в плазмі є підтвердженням дегідратацій і ДШ.. Зміни в коагулограмі і тромбоеластограмі у бік підвищення згортання з'являються тільки на термінальному етапі цього виду шоку. При визначенні КОС спостерігаються ознаки ацидозу або (значно рідше) алкалозу.

---

Дата добавления: 2015-08-18