Визначення понять „особливо небезпечні” та „карантинні” хвороби

ОСОБЛИВО НЕБЕЗПЕЧНІ ІНФЕКЦІЇ (ОНІ) — група гострих заразних захворювань людини, які можуть раптово виникнути, швидко поширитись і масово охопити населення; характеризуються тяжким перебігом і високою летальністю. До групи ОНІ включають: 1) чуму, холеру, віспу, жовту лихоманку (це так звані конвенційні хвороби, що підлягають під дію Міжнародних санітарних правил,— карантинні інфекції); 2) висипний і поворотний тифи, грип, поліомієліт, малярію (хвороби, що підлягають міжнародному наг­ляду); 3) СНІД, сибірську виразку, сап, меліоїдоз, туляремію, бруцельоз, рикетсіоз, орнітоз, арбовірусні інфекції, ботулізм, гістоплазмоз, бластомікози (хвороби, що підлягають регіональному чи національному нагляду).

Карантинні хвороби – умовна назва групи інфекційних захворювань, які відрізняються високою заразністю (контагіозністю) і часто закінчуються смертю хворих. Перелік інфекційних недуг, які входять у групу карантинних хвороб, визначається міжнародними санітарними угодами (конвенціями) і за певних умов може бути розширеним. Карантин – комплекс обмежувальних медично-санітарних та адміністративних заходів, спрямованих на попередження занесення і поширення карантинних інфекційних хвороб.. Карантинні хвороби, конвенційні хвороби - інфекційні хвороби, що підлягають дії Міжнародного карантину або міжнародних санітарних конвенцій. ДО них. відносяться: чума, холера, натуральна віспа, жовта лихоманка, малярія, сибірська виразка, бруцельоз, ящур, сап, меліоїдоз, пситтакоз і сказ. натуральна віспа

№ 61

1. Общими принципами лечения инфекционных больных являются раннее начало лечения, его индивидуальность и комплексность. Раннее начало лечения необходимо даже при отсутствии точного диагноза, так как это в ряде случаев определяет прогноз жизни или смерти больного, а также вероятность развития затяжных и хронических форм болезни. Принцип индивидуальности и комплексности лечения инфекционных больных предполагает рациональное лечение и влияние на все составляющие инфекционного процесса, т. е. лечение должно быть направлено одновременно и на возбудителя и его токсины, и на реактивность организма (повышение защитных сил), и на отдельные звенья патогенеза. Комплексность лечения означает, что для каждого конкретного больного выбирают только необходимые средства и лечебные процедуры.табл

2. Трихинелез Возбудитель — Trichinella spiralis (трихинелла), длиной 1,4-4,4 мм. Основным резервуаром трихинеллеза являются дикие плотоядные и всеядные животные, особенно хищные. Половозрелые и личиночные стадии паразитируют в одном и том же хозяине, который является одновременно окончательным и промежуточным. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных, инвазированного личинками возбудителя. После переваривания мяса в желудке и растворения капсул, личинки попадают в тонкую кишку, где превращаются во взрослые особи. Самки живородящие, а длительность их жизни — 45-56 дней. Рожденные личинки проникают в лимфатическую систему, затем в кровеносную и разносятся током крови в разные ткани. Дальнейшее их развитие происходит в мышечной ткани. У человека чаще поражаются ножки диафрагмы, межреберные и брюшные мышцы, язык, мышцы гортани и жевательные. Чрез 14-18 мес. начинается обызвествление личинок, которое заканчивается в среднем через 2 года после заражения. На этом биологический цикл в организме хозяина заканчивается. Инкуб.период 5-30 дней. Заболевание начинается остро. Наиболее характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются: •фебрильная лихорадка реммитирующего типа •отеки век, лица, шеи,тошнота,рвота • интенсивная мышечная боль в глазах, жевательных мышцах, икроножных поясничных, плечевого пояса •выраженная эозинофилия (до 50-60%)

Осложнения:миокардит,ОСН,гепатит,гломерулонефрит,тромбофлебит. Диагностика иследования мяса,которое употреблял больной,Серология:РЗК,Реакцыя микропреципитацыи живых лечинок.Кожные алергические пробы.

Лечение проводится тиабендазолом по 25мг/кг/сут. в течение 2-5 дней.вермокс. В тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды.

№ 62

1. Амебіаз: Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica. Жизненный цикл этого простейшего включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Трофозоит в свою очередь может существовать в виде двух форм: большая вегетативная или тканевая (forma magna) и малая вегетативная или просветная (forma minuta). Большая вегетативная форма отличается от малой большими размерами и подвижностью, а также способностью фагоцитировать эритроциты. Во внешней среде вегетативные формы амеб быстро погибают, а цисты сохраняют свою жизнеспособность. Так, во влажной почве они сохраняются до 8 дней, в водопроводной воде — до 1 мес. Эпидемиология. Источником инвазии служат люди, больные амебиазом или амебо-, цистоносители. Устойчивость цист к неблагоприятным воздействиям ведет к их широкому рассеиванию во внешней среде. Механизм передачи — фекально-оральный. Факторами передачи служат вода, различные пищевые продукты (не подвергающиеся термической обработке), а также предметы обихода. Пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Восприимчивость относительная. Иммунитет после перенесенного амебиаза кратковременный. Патогене з. Цисты Е. histolytica, попавшие в желудок, проходят в кишечник без существенных изменений. В нижних отделах тонкой кишки они эксцистируются, а в слепой и восходящей, где амебы встречают наиболее благоприятные условия, начинается их активное размножение. Дальнейшее развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. В этом случае амебы питаются содержимым кишки и ведут себя как непатогенные просветные формы (forma minuta). При наличии дополнительных факторов (микробный, ферментативный, цитолитический и др.) амеба внедряется в слизистую оболочку кишки, а затем в подслизистую ткань, где ведет себя как тканепаразит, возникают микроабсцессы. Прорыв их в просвет кишки ведет к образованию глубоких язв различной формы и величины с воспаленными, подрытыми, неровными и свисающими краями. При микроперфорациях возникает конгломерат, состоящий из спаек толстой кишки с сальником, петлями тонкой кишки и другими органами — так называемая амебома. Разрушение кровеносных сосудов, попавших в зону некроза и нагноения, может привести к гематогенной диссеминации амеб. В любом органе и ткани, где они оседают, развиваются коагуляционный некроз, а затем и нагноение. Абсцессы в основном формируются в печени, реже — в легких, головном мозге и других органах. В печени они обычно располагаются в правой доле. Клиника. Инкубационный период длится от 1—2 нед до нескольких месяцев. Первым проявлением болезни, как правило, бывает симптоматика колита. Опорными симптомами амебного колита являются: постепенное начало заболевания,нормальная или субфебрильная температура тела,явления проксимального колита (боли в правой подвздошной области, слепая и восходящая кишки спазмированы,, стул калового характера с примесью крови (по типу “малинового желе”,, тенезмы не характерны) При амебиазе возможно развитие двух групп специфических осложнении: кишечных и внекишечных.. Возможно сужение просвета кишки и появление признаков частичной кишечной непроходимости. могут возникать небольшие кишечные кровотечения. К внекишечным формам амебиаза относят абсцессы, возникающие в различных органах и тканях, поражения кожи и гениталий. абсцессы печени. Печень увеличивается, становится болезненной в зоне поражения С пецифическая диагностика. паразитологические исследования. микроскопируют мазки, из свежевыделенных, теплых испражнений (forma magna Обнаружение в испражнениях эритрофагов указывает на активность патологического процесса. Просветные формы и цисты выделяются больными в периоды ремиссии патологического процесса или носителями. используются также и серологические методы исследований (РНГА, ИФМ, РЭМА, ELISA и др.).

Лечение. назначение противоамебных препаратов. • просветные амебоциды — действуют на (forma minuta) тетрациклин *тканевые амебоциды: действуют на (forma magna): метронидазол, тинидазол, эметин, дегидроэметин и др. Для лечения кишечного амебиаза как правило используется метронидазол по 800 мг 3 раза в день в течение 5-10 дней. Монотерапия метронидазолом эффективна в 90-92% случаев. При сочетании этого препарата с просветным амебоцидом (фурамид по 500 мг 2 раза в день в течение 10 дней) эффект излечения достигается в 100%. При лечении внекишечного амебиаза эффективны метронидазол, тинидазол и эметин.

2. ПАРОТИТНАЯ ИНФЕКЦИЯ Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус. Нестоек во внешней среде, но долго сохраняется при низких температурах. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Больной опасен для окружающих в последние 2 дня инкубационного периода и до 9 дня с момента появления клинических симптомов. Механизм передачи — воздушно-капельный, хотя не исключается бытовой путь. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 20-40%). Клинические проявления. Инкубационный период от 11 до 21 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39°С. Среди типичных клинических форм выделяют: 1. железистую (поражение слюнных, поджелудочной, половых, молочных желез); 2. нервную (серозный менингит, менингоэнцефалит); 3. комбинированную. Наиболее типична железистая форма с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Сначала увеличивается железа с одной стороны, а спустя 1-2 дня — с другой. Болезненная опухоль расположена впереди уха, под мочкой уха и позади ушной раковины. Кожа над поверхностью опухоли напряжена, цвет ее не изменен. Болевые точки Филатова: болезненность при пальпации в ретромандибулярной ямке и впереди мочки уха — у нижнего края слухового прохода. Характерна отечность и гиперемия слизистой оболочки в области наружного отверстия протока околоушной железы. Поражение поджелудочной железы сопровождается клиникой острого панкреатита (при паротитных панкреатитах отсутствует лейкоцитолз и сдвиг формулы влево). Последствием орхита у подростков и молодых мужчин может быть нарушение сперматогенеза. Паротитный серозный менингит обычно протекает доброкачественно. Особенности течения у взрослых: 1. Чаще имеет место продромальный период. 2. Увеличение желез более выражено, чаще встречается субмаксилит. 3. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 4.Чаще лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз. 5. Транзиторные изменения в моче. 6. Орхит встречается в основном исключительно у взрослых. Индивидуальная профилактика. Плановую вакцинацию проводят в 12 мес с ревакцинацией в 6 лет. Используют живую атенуированную вакцину.

Специфическая диагностика Вирусологический метод — выделение чистой культуры на живых питательных средах — очень сложен. Наиболее широкое распространение получили серологические и иммунологические методы диагностики. Чаще используются реакция иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют или специфические иммуноглобулины с разграничением классов М и G, или нарастание титра антител в парных сыворотках. Лечение Постельный режим.жаропонижаючии,противоспалительные. В основном проводят дезинтоксикационные, гигиенические, общеукрепляющие мероприятия, используют местные антисептики.При орхите-холод и преднизолон. При присоединении вторичной микрофлоры назначают антибактериальные препара-ты.Карантин на 21 день, изоляцыя больных.

№ 63

1. Риновірусна інфекція – гостре вірусне захворювання дихальних шляхів, що перебігає з переважним ураженням слизової оболонки порожнини носа. Етіологія рід риновірус родина пікорнавірус РНК вмісний не має вуглеводів і ліпідів Шлях зараження: повітряно-краплинний. розмножується в фібробластах легень людиниСтійкий до низьких температур ефіруЧутливий до нагрівання висуування дез засобів.Вікові категорії, що вражаються найчастіше: діти раннього віку.Вид імунітету не тривалий Патогенез: 1. Вторгнення вірусів в епітеліоцити верхніх дихальних шляхів, кон’юнктиву, лімфовузли.2. Місцеве розмноження вірусу.3. Розвиток запального процесу у верхніх дихальних шляхах (носоглотка), деструктивні зміни у дітей грудного віку можуть поширюватись на гортань, трахею, бронхи.4. Проникаючи в кров з вогнища первинної локалізаціх, віруси та продукти розпаду клітин провокують гарячку та інтоксикацію. Діагностичні критерії риновірусної інфекції:• епідемічні спалахи (взимку, восени);• інкубаційний період – 1-5 діб;• слабо- або помірно виражений інтоксикаційний синдром;головний біль темп 37С• катар верхніх дихальних шляхів – провідний синдром риніт;озноб,біль у горлі,. розвиток риніту зі значними виділеннями;сльозотеча • часто – приєднання бактерійної інфекції. Діагностика: змиви зі слизової носа та рото горла. ІФА дозволяє виявляти антигени вепітеліальних клітинах в мазках, взятих зі слизової нижніх носових ходів. РН Лікування – режим, харчування, збагачене вітамінами, легкозасвоюване посилене пиття напоїв з вітаміном С, лужне пиття Легкий ступінь тяжкості: 1 жарознижувальні (парацетамол, тайленол, ефералган)2 відхаркувальні, бронхолітики (мукалтин, бромгексин); вітамін С,3 антигістамінні діазолін, супрастин4, парові інгаляції

При тяжкому та середньотяжкому ступені: Етіотропне лікування (2-3 дні): Донорський імуноглобулін: Синдромальна терапія (до ліквідації загрозливого синдрому):– фізичне охолодження; при спазмі судин – зігрівання кінцівок, ножні ванни, спазмолітики (папаверин, но-шпа);1 протисудомні (літична суміш – 0,1 мл/кг, сибазон – 0,3 мг/кг, ГОМК – 50-100 мг/кг, дроперидол – 0,05-0,1 мг/кг);2серцеві глюкозиди (корглікон, строфантин – 0,012 мл/кг); 3 гідрокортизон – 5-10 мг/кг, лазикс – 1-3 мг/кг, маніт – 1-1,5 мг/кг (при набряку мозку); 4 зняття обструктивного синдрому (еуфілін – 5-10 мг/кг) внутрішньовенно;5покращання реологічних властивостей крові (реополіглюкін – 10-20 мл/кг);6 дезінтоксикація (альбумін, кріоплазма – 5-15 мл/кг, 5 % глюкоза, фізрозчин)

2. Кліщовий енцефаліт - природно-осередкова трансмісивна вірусна інфекція, що характеризується переважним ураженням центральної нервової системи. Етіологія. Вірус кліщового енцефаліту (КЕ) відноситься до роду Flavivirus (група В), що входить у сімейство тогавирусов екологічної групи арбовірусов. складаються з глікопротеїдів, що володіє гемагглютінірующімі властивостями. Нуклеокапсид містить однонітчатую РНК. Вірус тривалий час зберігається при низьких температурах (мінус 60 ° С і нижче), добре переносить ліофілізацію, у висушеному стані зберігається багато років, але швидко інактивується при кімнатній температурі. Кип'ятіння інактивує його через 2 хв, а в гарячому молоці при 60 ° С вірус гине через 20 хв. Інактивуючих дією володіють також формалін, фенол, спирт та інші дезінфікуючі речовини, ультрафіолетове випромінювання. Епідеміологія Тайговий кліщ - переносник КЕ. Основним резервуаром і переносником вірусу в природі є іксодові кліщі - Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus з трансовариальная передачею. Додатковим резервуаром вірусу є гризуни (заєць, їжак, бурундук, польова миша), птиці (дрізд, щиголь, чечітка, зяблик), хижаки. весняно-літня сезоність. Основним шляхом інфікування людини є трансмісивна передача через укуси кліщів. Можлива також передача інфекції аліментарним шляхом при вживанні в їжу сирого молока кіз і корів, а також при роздавлюванні кліща в момент його видалення з тіла людини і, нарешті, повітряно-крапельним шляхом при порушенні умов роботи в лабораторіях. При аліментарному зараженні звертає на себе увагу наявність сімейно-групових випадків хвороби.

Патогенез. Інфекційний процес розвивається внаслідок впровадження нейротропної вірусу і взаємодії його з організмом людини. Вірус кліщового енцефаліту проникає в організм людини в природних умовах через шкіру при присмоктування кліща або через сире молоко домашніх тварин. Після присмоктування кліща вірус поширюється гематогенно і швидко проникає в мозок, фіксуючи тут клітинами. Паралельно з накопиченням вірусу розвиваються запальні зміни судин і оболонок мозку. Відповідність місця укусу кліща подальшої локалізації сегментарних розладів вказує на можливість лімфогенного шляху проникнення вірусу в центральну нервову систему (ЦНС). Виникнення менінгеальних і менінгоенцефаліческіх синдромів відповідає гематогенно, а поліомієлітній і радікулоневрітіческіх - лімфогенного шляху розповсюдження вірусу. Інвазія нервової системи можлива також і невральних шляхом, за допомогою доцентровий поширення вірусу через нюховий тракт. тропність вірусу до клітин шийних сегментів і їх аналогів в бульбарних відділах довгастого мозку. Вірусемія при кліщовий енцефаліт має двохвильовий характер: короткочасна первинна вірусемія, а потім повторна (наприкінці інкубаційного періоду), що збігається за часом з розмноженням вірусу у внутрішніх органах і появою його в ЦНС. Можливо тривале вірусоносійство,

Симптоми і течія. Виділяють такі клінічні форми хвороби: 1) гарячкову; 2) менінгеальні; 3) менінгоенцефалітній; 4) поліомієлітній; 5) полірадикулоневротичній. При менінгеальній, менінгоенцефалітній, поліомієлітній, полірадикулоневротичній формах кліщового енцефаліту і у випадках з двохвильовим перебігом хвороби можуть спостерігатися гіперкінетичний і епілептиформні синдроми. ознаками синдрому загальної інфекційної інтоксикації. Інкубаційний період кліщового енцефаліту триває в середньому 7-14 діб з коливаннями від однієї доби до 30 днів. продромальний період, що триває 1-2 дні і виявляється слабкістю, нездужанням, розбитістю; іноді відзначаються легкі болі в ділянці м'язів шиї і плечового пояса, болі в поперековій ділянці у вигляді ломоти і почуття оніміння, головний біль. Горчакова форма. Гарячковий період триває від декількох годин до декількох діб (в середньому 3-5 днів). відзначається двохвильова лихоманка. Початок, як правило, гостре, без продромального періоду. Раптовий підйом температури до 38-39 ° С супроводжується слабкістю, головним болем, нудотою Менінгеальна форма більше виражені ознаки загальної інфекційної інтоксикації.ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського. Менінгеальний синдром виражений, ліквор прозорий, іноді злегка опалесцентний, тиск його підвищений. Тривалість лихоманки 7-14 днів. Менінгоенцефалітна форма марення, галюцинації, психомоторне збудження з втратою орієнтування в місці і в часі.епілептичні припадки. Розрізняють дифузний і вогнищевий менінгоенцефаліт. Поліоміелітіческая форма. загальна слабкість стомлюваність. посмикування м'язів, оніміння мляві парези Полірадикулоневротичній форма. ураженням периферичних нервів і корінців. болі по ходу нервових стовбурів, парестезії Визначаються симптоми Лассега і Вассермана Ускладнення епілептиформний, гіперкінетичний синдроми Хронічна інфекція при кліщовий енцефаліт може протікати в латентній формі Діагноз і диференціальний діагноз. Лабораторним підтвердженням діагнозу служить наростання титру антитіл, що виявляється за допомогою РЗК, РГГА, РПГА, РДНА і реакції нейтралізації.. імуноферментний метод ІФА

Лікування Етіотропна терапія гама-глобуліну, сироватковий імуноглобулін і гомологічний поліглобулін,рибонуклеаза. Симптоматична терапія:ГКС,дегідратуючі,седативні, Профілактика та заходи в осередку. Знищення і запобігання укусів кліщів. Протягом першої доби після присмоктування кліща - екстрена профілактика: донорський імуноглобулін. Груп ризику показана вакцинація.

Білет № 64

1. Класифікація інфекційних хвороб

Група інфекцій	Первинна локалізація збудника	Механізм передачі
Кишкові Дихальних шляхів Кров’яні Зовнішніх покривів	Травний канал Дихальні шляхи Кров Зовнішні покриви	Фекально-оральний Крапельний(пиловий) Трансмісивний Контактний

2 Лейшманіо́зи (лат. Leishmaniasis) — група паразитарних природно-вогнищевих, в основному зоонозних,трансмісивних захворювань, поширених у тропічних і субтропічних країнах; викликається паразитують найпростішими роду Leishmania, які передаються людини через укуси москітів.

Патогенез[

Для розвитку паразиту потрібно два хазяїни. Один із них кусаюча комах, в крові якої розвиваються і розмножуються лейшманії в джгутиковійпромастиготній формі (розмір 10-15мкм). Другим хазяїном є преставник хребетних, в тому числі і людина, в організмі якого збудник перебуває в амастиготній безджгутиковій формі (розміри суттєво менші від 2 до 5 мкм). Тут паразити знаходяться переважно в середині макрофагів (внутрішньоклітинно) — особливо в органах ретикуло-ендотеліальної системи.Лейшманії можуть нейтралізовувати кислоту фагосом і захоплювати вільні радикали кисню в середині макрофагів. Тут також проходить їхнє розмноження шляхом поділу

Перенесення здійснюється через москітів (з сімейства метелівкові)

Дата добавления: 2015-08-18