Читайте также:
|
|
37-летняя женщина госпитализирована по поводу прогрессирующей при физической нагрузке одышки и правожелудочковой недостаточности. 10 лет назад перенесла легочную эмболию. Ее лечили внутривенным введением гепарина в течение недели и затем антикоагулянтами внутрь в течение 6 мес. 9 лет она была здорова, но год назад появилась одышка при физической нагрузке, резко ограничившая ее работоспособность. Она не в состоянии пройти более двух кварталов.
Физикальное обследование не выявило признаков какого-либо дыхательного дистресса. При аускультации грудной клетки—распространенные сухие хрипы на выдохе над обоими легкими. Второй сердечный тон расщеплен, легочный компонент усилен.
Легочная эмболия 10-летней давности требует большого внимания. Больная получала стандартное лечение — гепарин и антикоагулянты внутрь. Данные аускультации легких позволяют предположить сужение ВП. Акцентирование легочного компонента второго сердечного тона повышает вероятность развития легочной гипер-тензии как причины правожелудочковой недостаточности.
На рентгенограмме грудной клетки — признаки гиперинфляции, интактные легочные поля и рельефный рисунок легочных артерий. Поставлен диагноз хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Больной рекомендовано прекратить курение, назначены бронходилататоры. В течение последующих нескольких месяцев у нее постепенно продолжала усиливаться одышка напряжения. Она быстро уставала при ходьбе, развились отеки нижних конечностей и болезненность в
пйпа^ты ттпяппгп ППППРЙРПЬЯ.
При повторном обследовании выявлены: одышка, артериальное давление -96/78 мм рт. ст., частота пульса - 108 уд/мин, частота дыхания - 22 в 1 мин. Аус-культация грудной клетки без особенностей. Давление в яремной вене -11 см вод. ст. Пальпировался толчок над областью правого желудочка. Легочный компонент второго сердечного тона заметно усилился, выслушивался также громкий шум трикуспидальной регургитации. Печень увеличена и болезненна при пальпации. Сохранились умеренно выраженные отеки на ногах.
На основании рентгенографических признаков гиперинфляции и рельефности рисунка легочных артерий ставится диагноз ХОБЛ. Для 37-летнего возраста пациентки диагноз ХОБЛ со вторичной легочной гипертензией является редкостью, даже при наличии у нее агантитрипсиновой недостаточности (гл. 6). У больной выявлены периферические отеки, увеличение печени с сопутствующей болезненностью в правом подреберье и гипертрофия правого желудочка с трикуспидальной недостаточностью (т. е. cor pulmonale).
На электрокардиограмме — признаки гипертрофии правого желудочка, а на рентгенограмме грудной клетки — расширение легочных артерий и правого сердца. Сосудистый рисунок правого верхнего и левого нижнего легочных полей обеднен. Функциональное тестирование легких выявило умеренную обструкцию ВП, гиперинфляцию легких и умеренное нарушение переноса газов с DLCO в 66 % от должной. При дыхании комнатным воздухом: рН — 7.52, РаО2 — 55 мм рт. ст. и РаСО2 — 33 мм рт. ст.
Электрокардиографические данные согласуются с признаками cor pulmonale. Тестирование функций легких выявило обструкцию и гиперинфляцию, соответствующие обструктивной болезни ВП. Однако сниженная DLCO не указывает на определенную нозологическую принадлежность этого отклонения. На dlco влияет много факторов: площадь альвеолярной поверхности, содержание гемоглобина, сродство гемоглобина к О2 и объем крови в легочных капиллярах (гл. 9).
При сканировании легких (рис. 15-5) обнаружены множественные сегментарные дефекты перфузии, означающие высокую вероятность легочной эмболии. Проведена ангиография легких. Давление в легочной артерии в этот момент — 104/45 мм рт. ст. (среднее — 66 мм рт. ст.). Давление заклинивания в легочной артерии — 10 мм рт. ст., минутный сердечный выброс — 3 л/мин. С помощью рентгеноконтра-стного метода получены данные, подтверждающие диагноз хронической легочной эмболии (рис. 15-6).
Хотя первоначально снижение DLCO связывали с утратой легочной паренхимы вследствие ХОБЛ (эмфизема), данные ангиографии и сканирования объясняют снижение dlco сокращением легочного капиллярного русла и уменьшением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Данные гемодинамики свидетельствуют о тяжелой легочной гипертензии (РАР = 104/45 мм рт. ст.), нормальном давлении наполнения левого предсердия (РАОР = 10 мм рт. ст.) и сниженном минутном сердечном выбросе (3 л/мин). Легочное сосудистое сопротивление (PVR) заметно увеличено (гл. 12):
Рис. 15-5. Случай А: скаиограмма легких, включая исследование пер-фу.чии и вентиляции. Па нерфузи-опной скипограмме видны множественные сегментарные (и субссг-мемтарпые) дефекты. Сегментарные мстЬузионные лссЬекты пе г.оппя-
Рис. 15-6. Случай Л: ангиограмма легких. 1!ид-iiu дефекты наполнения, указывающие на мм-болы (стрелки)
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 57 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Случай 3 | | | РДР-1 АР |