Читайте также:
|
|
28-летний мужчина впервые обследовался 10 лет назад по поводу повышения гемоглобина до 195 г/л. Дважды в год в течение последних 2 лет ему делали флеботомию и кровопускание из-за головных болей, головокружений и тахикардии. Психическая заторможенность, изменение зрения и слуха, а также повышенная кровоточивость ранее не выявлялись. По мнению пациента, он физически вынослив. С 8-летнего возраста играет на трубе.
Физикальное обследование признаков повышения внутрисосудистого объема жидкости не выявило. Артериальное давление - 120/80 мм рт. ст. Отмечен симптом "барабанных палочек" пальцев рук и ног.
Анализ крови выявил нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов, гемоглобин — 190 г/л. Анализ костного мозга без отклонений. РаО2 - 55 мм рт. ст. (насыщение 89 %). Объем крови в норме. Рентгенограмма грудной клетки без видимых отклонений. Наличие гипоксемии послужило показанием к выполнению тестов функции легких. Легочные объемы, объемные скорости экспираторных потоков, максимальная произвольная вентиляция и диффузионная способность оказались в пределах нормы.
У пациента полицитемия — аномальное повышение концентрации гемоглобина. 1 оловные боли, головокружения и тахикардия — симптомы, характерные для повышенного гематокрита. Периодические флеботомии выполнялись для снижении выраженности именно этих симптомов. Данные анализа крови и исследования костного мозга, а также измерения объема крови на фоне гипоксемии указывают скорее на
Рис. 15-1. Случай 1: рентгенограмма больного с застойной сердечной недостаточностью
Рентгенограмма грудной клетки и электрокардиограмма пациента представлены на рис. 15-1 и 15-2 соответственно.
Причин развития у больного гипоксемии несколько. Увеличенный альвеоляр-но-артериальный градиент кислорода мог сформироваться в результате длительного курения до острого инфаркта миокарда. Дисфункция левого желудочка могла привести к повышению давления в легочных венозных капиллярах, способствуя интерстициальному отеку и заполнению альвеол жидкостью (гл. 14). Следовательно, несоответствие вентиляции и перфузии усиливалось бы, а площадь физиологического шунтирования увеличивалась (гл. 13).
После помещения в отделение интенсивной терапии у пациента с помощью легочноартериального флотационного катетера (гл. 12) измерено давление в правых отделах сердца:
Правое предсердие (ПП) ^ = 7 мм рт. ст.
Правый желудочек (ПЖ) = 40/7 мм рт. ст.
Легочная артерия (ЛА) = 40/22 мм рт. ст. Окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА)
или давление заклинивания = 24 мм рт. ст.
Пациенту провели оксигенотерапию (FIO2 = 0.3 через маску), внутривенно - нитроглицерин и диуретики. При повторном измерении газов артериальной крови: рН — 7.44, РаО2 — 70 мм рт. ст., РаСО2 — 36 мм рт. ст. В следующие 24 ч состояние больного медленно улучшалось.
Измерение гемодинамических показателей выявило значительное повышение ОДЛА, которое у этого пациента соответствует конечнодиастолическому давлению в левых предсердии и желудочке. Подъем гидростатического давления вызвал усиление фильтрации жидкости в интерстиций и альвеолы. Давление в правом предсердии значительно не поднималось, что согласовывалось с отсутствием признаков недостаточности правого сердца. Заполнение альвеол жидкостью обычно не происходит до тех пор, пока ОДЛА не превысит 25-30 мм рт. ст. Измеренная величина, 24 мм рт. ст., вероятно, свидетельствовала об эффективности лечения в промежутке между поступлением пациента в приемное отделение и катетеризацией легочной артерии.
Первоначальный ал ьвеолярно-артериальный градиент кислорода составил 51 мм от. ст. (Т760 - 471 0.21 - 1.2 [321 - 60 = 51). Если этот градиент и РаСО2 оставались
нию Ра()2 до 120 мм рт. ст. [760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 51 = 120 мм рт. ст. Фактический градиент составил 101 мм рт. ст. ([760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 70 = 101 мм рт. ст.). Следовательно, вентиляционно-перфузионные отношения ухудшились к моменту повторного определения газов артериальной крови.
Функциональное исследование легких могло обнаружит^, рестриктивный паттерн дыхания вследствие накопления в легких жидкости. Учитывая многолетнее курение и наличие свистящего дыхания, можно было бы также ожидать снижение объемных скоростей воздушного потока на выдохе. Отклонения в состоянии диффузионной способности при кардиогенном отеке легких весьма непостоянны. Жидкость в ВП и интерстиций может создать диффузионный барьер, снижая DLCO. Однако повышение давления в растяжимом легочном сосудистом ложе может увеличивать объем крови в легких, тем самым повышая DLCO (гл. 9).
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 42 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Случай 1 | | | Случай 3 |