Читайте также:
|
|
Уравн ение Стерлинга предполагает, что легочный отек может развиться в тех случаях, кс гда любое из четырех давлений (Pmv, Р„ Пт, П,) изменяется в направлении, повыл шощем скорость фильтрации жидкости. Но тогда отек легких мог бы встречаться в клинике очень часто. В действительности большинство изменений так называемых старлинговых сил быстро уравновешивается физиологическими ком-пенсаторныА ш механизмами, уменьшающими или предотвращающими накопление
отечной жид! сости.
Рассмот! >им, что происходит, когда онкотическое давление плазмы снижается на 50 % (рис, 14-6), как например при быстром внутривенном вливании физиологического pi ютвора больному с массивной кровопотерей. В соответствии с уравнением Старл*. гнга ы сезапное снижение легочного микроваскулярного онкотическо-го давления (П, nv) повышает фильтрацию жидкости (Qf) в интерстиций. Однако ток фильтрата плаз, viы с п сниженным содержанием белка в интерстиций снижает интер-стициальное oki сотич еское давление (П;) и возвращает градиент онкотического давления к норме. С ледовательно, скорость фильтрации жидкости быстро возвращается к исходному у ровню. Таким образом, даже значительное снижение онкотического давления плаз мы вызывает только преходящее повышение содержания воды в легких, которое х» ipouro переносится.
Физиологам с,'ски<» компенсаторные механизмы, защищающие легкие от отека, известны как факт, поръ i, предотвращающие развитие отека. Четыре из этих компенсаторных механиз мов представлены в таблице 14-2. Знание факторов защиты от отека является оси ово и понимания изменений жидкостного баланса в легких.
Эффект сига
Одним из важне йших факторов, предотвращающих отек легких, является просеивающий эффект л 'егочного эндотелия. Поскольку он полупроницаем для белка, увеличение микровас гкулярного гидростатического давления (например, при лево-желудочковой недост аточности) вызывает соответствующее понижение интерсти-циального онкотичесь:ого давления (рис. 14-5). В итоге увеличение гидростатической движущей силы (I \v- pi) частично уравновешивается увеличением онкотичес-кой абсорбционной си лы (Пту - Ц), и общее воздействие на скорость фильтрации жидкости (Qf) уменьш ается. Лишь в том случае, когда интерстициальное онкотическое давление достиг, гет минимального значения, дальнейшее повышение микроваскулярного гидростат ического давления вызывает прямопропорциональное увеличение фильтрации жь тдкосги.
Рис. 14-5. Просеивающий эфф ект мкк-рососудистого эндотелия в легких. В норме величина отношения, юнцсн-грации белка в иптерстициалып >й жил-кости к концентрации белка в плазме крови снижается при увеличен!' \и скорости фильтрации. Этот защити! >ш механизм повышает градиент ohkoi ичсг,-кого давления и препятствует. чаль-пей шей фильтрации жидкости п ш -терстиций
Рис. 14-6. Нлияпнс внезапного ум'ми»-: пения он кот ического давления п.ч аз мы па скорость транс:-)мдотелиилы1ОЙ <|>иль-трации в легких. Уменьшение микровас-|?уляриого онкотического да ил спи я (П„1Х.) вызывает преходящее увеличение скорости фильтрации жидкости (Q,). qj возвращается к исходному уровню по мере того, как интерстициальное онкотическое давление достигает повой величины равновесия и восстанавливается нормальный градиеп'юикотичсского давления
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 51 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Физиологические основы обмена жидкости в легких | | | Гемодинамический отек легких |