Гемодинамический отек легких

Легкие защищены от умеренных повышений легочного сосудистого давления факторами, предотвращающими развитие отека. Гемодинамический отек развива­ется, когда возможности физиологических компенсаторных механизмов исчерпы­ваются — при микроваскуляркых давлениях, превышающих 25-30 мм рт. ст. (нор­мальный диапазон 5--12 мм рт. ст.). Иногда давление в микрососудах легких повы­шается до 40-45 мм рт. ст. и развивается молниеносный альвеолярный отек.

Частой причиной гемодинамического отека является острая или хроническая недостаточность левого желудочка сердца. К другим кардиологическим причинам относятся тяжелое поражение митральных клапанов и некоторые врожденные бо­лезни сердца. Изолированная недостаточность правого желудочка не вызывает оте­ка легких. Почечная недостаточность может приводить к гемодинамическому ле­гочному отеку, если снижена способность почек выводить мочу (олигурическая по­чечная недостаточность). При повышении объема внутрисосудистой плазмы у боль­ных с олигурической почечной недостаточностью легочное микрососудистое давле­ние может подниматься, превышая порог развития отека.

Гемодинамический отек легких обычно диагностируется по соответствию кли­нических данных отклонениям на рентгенограмме грудной клетки. Больные с умеренным или тяжелым отеком легких жалуются на одышку при напряжении и даже в покое. Одышка часто усиливается в положении лежа на спине (оршопноэ) и несколько ослабевает в положении сидя. Больные с легочным отеком могут просы­паться ночью с тяжелой одышкой (пароксизмолъное ночное диспноэ).

При физикальном исследовании обычно прослушиваются хрипы в конце вдоха у оснований легких и рассеянные хрипы. Отек легких иногда имитирует острый приступ бронхиальной астмы: предполагается, что повышенное сопротивление ВП, сниженная объемная скорость воздушного потока и его турбулентный характер спо­собствуют накоплению отечной жидкости в перибронхиалыюй соединительной тка­ни и в некоторых случаях развитию реактивного бронхоспазма (гл. 4 и 5).

Данные рентгенографии грудной клетки при гемодинамическом отеке легких отражают анатомические и физиологические основы этого расстройства. Тень сер­дца часто расширена, что свидетельствует о дилатации сердечных полостей. Легоч­ные артерии в верхних зонах легких видны отчетливо, поскольку высокое давление в легочных сосудах увеличивает перфузию этих областей (гл. 12 и 13). Бронхиаль­ный и сосудистый рисунок расширен и нечеток, особенно вблизи корня, из-за на­копления отечной жидкости в перибронховаскулярных интерстициалъных простран­ствах. Жидкость в субплевральной соединительной ткани вызывает видимое утол­щение щелей легких. При хроническом отеке часто выявляется правое горонний или двусторонний плевральный выпот. При тяжелом альвеолярном отеке большинство

ЭТИХ регт'ОНОГрафичеСКИХ Признаков СКРЫТО ПЛОТНЫМИ пж'тгытпп mv<h im/JiMTii.'r-

Дата добавления: 2015-08-02