Случай 1. 57-летний пациент выкуривает 40-50 сигарет ежедневно в течение 30 лет

57-летний пациент выкуривает 40-50 сигарет ежедневно в течение 30 лет, периодически кашляет, выделяя до чайной ложки мокроты по утрам. За неделю до госпитализации появились ощущения расстройства пищеварения. В день госпита­лизации испытывал загрудинные давящие боли с иррадиацией в левую руку. Боли продолжались 30 мин и сопровождались одышкой.

В приемном отделении больной находился в состоянии респираторного дист­ресса средней тяжести и жаловался на стесненность в груди. Артериальное давле­ние — 140/90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 110 уд/мин, частота дыхания — 30 в 1 мин. Выявлены рассеянные двусторонние, сухие и влажные хрипы в основаниях легких. Верхушечный сердечный толчок прослушивался в 6-м меж-реберье по среднеключичной линии. Первый и второй сердечный тоны нормальны; слышны третий и четвертый тоны. Цианоз, симптом "барабанных палочек" и отек отсутствовали.

Злоупотребляющий курением пациент может страдать хроническим бронхи­том. Жалобы при поступлении позволяют предположить острый инфаркт миокар­да. Диагноз может быть подтвержден оценкой электрокардиографических измене­ний и уровней ферментных маркеров некроза миокарда в сыворотке крови (креати-1i пнфосфокиназа и лактатдегидрогеназа).

Больной испытывает одышку по нескольким причинам, в том числе из-за на­копления жидкости в легочном интерстиции и альвеолах (отек легких) (гл. 14). Кардиомегалия (верхушечный толчок в шестом межреберье) и третий сердечный тон - признаки нарушения функции левого желудочка. Влажные хрипы - аускуль-тативное проявление наличия жидкости в легких. Нерибронхиальный отек и повы­шенная реактивность ВП приводят к их сужению и шумному свистящему дыханию ("сердечная астма"). Эти отклонения механики легких стимулируют афферентные "•оликна блуждающего нерва, что вместе с гигюкссмической стимуляцией каротид-: к ч ч) тела может способствовать ощущению диспноэ.

Лейкоциты — 15 600/мм³. Гемоглобин 143 г/л. Г азы артериальной крови (при

ЧЛ ЖГГ^»*и«1^»г» ir«-.,~г»---------------V----ГТ Т г~1 т^

Рис. 15-1. С'.мучай 1: рентгенограм­ма больного с застойной сердеч­ной недостаточностью

Рентгенограмма грудной клетки и электрокардиограмма пациента представлены на рис. 15-1 и 15-2 соответственно.

Причин развития у больного гипоксемии несколько. Увеличенный альвеоляр-но-артериальный градиент кислорода мог сформироваться в результате длительно­го курения до острого инфаркта миокарда. Дисфункция левого желудочка могла привести к повышению давления в легочных венозных капиллярах, способствуя юн ерстициальному отеку и заполнению альвеол жидкостью (гл. 14). Следователь­но, несоответствие вентиляции и перфузии усиливалось бы, а площадь физиологи­ческого шунтирования увеличивалась (гл. 13).

После помещения в отделение интенсивной терапии у пациента с помощью легочноартериального флотационного катетера (гл. 12) измерено давление в пра­вых отделах сердца:

Правое предсердие (ПП) ^ = 7 мм рт. ст.

Правый желудочек (ПЖ) = 40/7 мм рт. ст.

Легочная артерия (ЛА) = 40/22 мм рт. ст. Окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА)

или давление заклинивания = 24 мм рт. ст.

Пациенту провели оксигенотерапию (FlO₂ = 0.3 через маску), внутривенно - нитро­глицерин и диуретики. При повторном измерении газов артериальной крови: рН — 7.44, РаО₂ 70 мм рт. ст., РаСО₂ — 36 мм рт. ст. В следующие 24 ч состояние боль­ного медленно улучшалось.

Измерение гемодинамических показателей выявило значительное повышение ОДЛА, которое у этого пациента соответствует конечнодиастолическому давлению в левых предсердии и желудочке. Подъем гидростатического давления вызвал уси­ление фильтрации жидкости в интерстиций и альвеолы. Давление в правом пред­сердии значительно не поднималось, что согласовывалось с отсутствием признаков недостаточности правого сердца. Заполнение альвеол жидкостью обычно не проис­ходит до тех пор, пока ОДЛА не превысит 25-30 мм рт. ст. Измеренная величина, 24 мм рт. ст., вероятно, свидетельствовала об эффективности лечения в промежут­ке между поступлением пациента в приемное отделение и катетеризацией легочной артерии.

11ервоначальный альвеолярно-артериальный градиент кислорода составил 51 мм |гг. п. (|7(Ю 17] 0.21 1.2 |Л2| - 60 --= 51). Если этот градиент и Расчх, оставались

Рис. 15-2. Случай 1::)жмстрокар-диограмма больного с острым ин­фарктом миокарда

нию Рас)₂ до 120 мм рт. ст. [760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 51 = 120 мм рт. ст. Фактический градиент составил 101 мм рт. ст. ([760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 70 = 101 мм рт. ст.). Следовательно, вентиляционно-перфузионные отношения ухудшились к моменту повторного определения газов артериальной крови.

Функциональное исследование легких могло обнаружить рестриктивный пат­терн дыхания вследствие накопления в легких жидкости. Учитывая многолетнее курение и наличие свистящего дыхания, можно было бы также ожидать снижение объемных скоростей воздушного потока на выдохе. Отклонения в состоянии диф­фузионной способности при кардиогенном отеке легких весьма непостоянны. Жид­кость в ВП и интерстиций может создать диффузионный барьер, снижая dlco. Однако повышение давления в растяжимом легочном сосудистом ложе может уве­личивать объем крови в легких, тем самым повышая DLCO (гл. 9).

---

Дата добавления: 2015-08-02