Читайте также:
|
Понятие "токсико-инфекционный шок" существует сравнительно недавно. По частоте ток-сико-инфекционный перераспределительный шок следует после гиповолемического и кардио-генного, но по летальности он занимает первое место (50-80 %). Этот вид патологии может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами: вирусами, риккетсиями, паразитами и простейшими грибами, анаэробной флорой, грамположительной инфекцией (пневмококком, стафилококком и стрептококком), но наиболее часто он возникает в результате септицемии, вызванной грамотрицательной флорой (кишечная палочка, протей), а также вследствие попада-ния в кровь продуктов распада тканей, передозировки лекарственных веществ и т.д.
Токсико-инфекционный шок относится (по патогенезу) к группе перераспределительного шока, развивающегося из-за снижения периферического сосудистого сопротивления при нормальном или повышенном сердечном выбросе и проявляется вазодилатацией, снижением преднагрузки, уменьшением ОЦК, снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и повышением проницаемости капиллярной стенки; в начальной стадии шока сердечный выброс повышается.
Патофизиологические механизмы токсико-инфекционного шока еще не полностью уточ-нены, однако уже сейчас выявились достаточно отчетливые патогенетические различия в тече-нии шока, вызванного, с одной стороны, грамположительной, а с другой - грамотрицательной флорой.
При грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины вызывают клеточный протеолиз с образованием специальных веществ - так называемых плазмакининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным свойством и вызывающих вазоплегию с последующей гипотензией. Помимо гипотензии, в клинической картине токсико-инфекционного шока, выз-ванного грамположительной флорой, большую роль играет токсемия, приводящая к поражению печени, почек, сердца, что усугубляет гипотензию в связи со снижением сердечного выброса.
При грамотрицательной инфекции содержащийся в микроорганизмах эндотоксин образует особого рода мукополисахарид, который при массовом распаде бактерий попадает в кровь и вызывает сужение сосудов за счет стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения катехоламинов, а также непосредственной стимуляции нервной системы.
Существует также точка зрения, согласно которой необратимый шок обусловлен катастро-фическим снижением сердечного выброса, вызванным прямым действием токсинов на миокард. В последние годы стало известно, что на ранних этапах токсико-инфекционного шока отме-чается не снижение, а повышение сердечного выброса; сердечная слабость наступает вторично в результате длительной коронарной недостаточности. Становится относительно понятным, что в случаях ожоговой болезни, синдрома длительного сдавления, развития раневой инфекции при обширных ранах и отслойке кожи и т. д. компенсированная фаза шока может быть продолжительной.
Дата добавления: 2015-08-10; просмотров: 85 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Особенности течения шока в зависимости от локализации повреждений | | | Особенности течения шока у лиц пожилого возраста |