Читайте также:
|
Мастопатії – доброякісні пухлини молочної залози, викликані проліферативними змінами тканин залози, які розвиваються в період менструальної функції.
Мастопатії найчастіше розвиваються в віці 30-50 років. В окремих випадках прогресування проліферативних процесів може привести до розвитку раку.
Етіологія і патогенез.
Сприяючі фактори:
- Хронічні мастити;
- Застійні явища в залозі в період лактації;
- Вроджена патологія сосків;
- Хронічна травматизація залози.
Викликаючі фактори:
- Порушення функції гіпоталамо-гіпофізарної системи, яйників, щитовидної залози, обумовлені штучними абортами, позаматковою вагітністю, відказом від годування дитини груддю, захворюванням жіночих статевих органів запального та неопластичного характеру;
- Порушення співвідношення естрогенів та прогестерону;
- Підвищення рівня фолікулостимулюючого гормону гіпофізу.
Під впливом ендокринних порушень змінюється циклічність фізіологічних процесів в тканинах молочної залози, що веде до розвитку мастопатії.
Класифікація. На основі клінічних ознак виділяють слідуючі форми мастопатій:
1. Вузлова
2. Дифузна..
Вузлова форма особливо небезпечна переходом в рак.
^ Клінічна симптоматика. Скарги на біль в молочній залозі, який з’являється в середині менструального циклу або перед місячними. Біль може носити колючий, стріляючий характер з іррадіацією в спину, шию, супроводжується ущільненням залози, деколи виділеннями з сосків.
Об’єктивне обстеження. При дифузних мастопатіях пальпаторно визначають ущільнення по всій залозі або частіше в верхньозовнішньому квадранті. Окремі дрібні щільноеластичної консистенції утвори вказують на переважання кістозних елементів. При вузлових формах визначають ущільнення частіше з гладкою поверхнею, болюче при пальпації. Вогнище рухоме, з шкірою не зв’язане, в положенні хворої лежачи не пальпується (негативний симптом Кеніга). Регіонарні лімфовузли не збільшені.
Лабороторні та інструментальні методи діагностики:
1. Мастографія.
2. Галактографія
3. Дослідження виділень з соска;
4. Пункційна біопсія.
Хірургічний метод
1Органозберігаючі(економні)операції
2. Радикальна мастектомія за Холстедом
3. Модифікована мастектомія за Пейті-Дайсеном
4. Ампутація молочної залози з регіонарною лімфаденектомією
Вузлові форми дисгормональних дисплазій - кісти, фіброаденоми, локалізовані адено- або кістофібрози - потребують хірургічного лікування. Оперативне втручання виконують у межах секторальної резекції або квадрантектомії, і пухлина видаляється зі здорової тканини. Хірург до операції ніколи не має вірогідних доказів доброякісного походження пухлини, тому не можна виконувати енуклеацію, вилущуючи пухлину на межі зі здоровою тканиною. У разі верифікації злоякісної пухлини виявиться, що було порушено вимоги абластики, і ризик післяопераційного рецидиву чи метастазів різко зросте. При операції з приводу пухлини молочної залози слід забезпечити негайне морфологічне (гістологічне чи цитологічне) дослідження операційного препарату, за результатом якого визначаються оптимальний обсяг втручання та програма післяопераційного лікування. Якщо відповідь негативна, ознак злоякісності немає, то втручання обмежується секторальною резекцією. Якщо у видаленій пухлині виявляються ознаки злоякісного росту, обсяг операції, як правило, збільшується і виконується один із варіантів мастектомії з регіонарною лімфаденектомією.
Дифузна мастопатія поділяється на 5 варіантів:
Мазоплазия (масталгію).
Фіброаденоматоз.
Фіброзуючий аденоз.
Цістоаденопапіллому.
Ектазія великих проток.
азлічают два основні варіанти фіброаденоматозу: непроліферуючі і. пролиферирующий.
Клінічно розрізняють три форми мастопатії: Фіброзну, кістозну, фіброзно-кістозна.
Гістологічна класифікація доброякісних пухлин молочної (ВООЗ, 1978-1981):
Епітеліальні пухлини:
Інтрадуктальная папілома.
Аденома соска.
Аденома:
Тубулярна;
Лактуючих.
Інші.
Змішані сполучнотканинні і епітеліальні пухлини:
Фіброаденома:
Периканалікулярна (околопротоковая) фіброаденома;
Інтраканалікулярна (внутрішньопротокова) фіброаденома:
Простий тип;
Клітинна внутрішньопротокова фіброаденома.
Філлоідная пухлина (кістозна карцинома філлоідная).
Змішані пухлини:
Пухлини м'яких тканин;
Пухлини шкіри.
Неклассіфіціруемие пухлини.
Дисплазія молочної залози (Фіброзно-кістозної захворювання).
Пухлиноподібні процеси:
9Ендемічний зоб — захворювання, яке характеризується збільшенням щитоподібної залози, частіше без порушення її функції і виникає в певних місцевостях.
Ендемічним зобом хворіють частіше в Україні у західних областях.
Причини і клініка [ред.]
Розвиток хвороби спричинюється нестачею йоду - йододефіцитом. Добова потреба організму людини становить 200—220 мкг, а в ендемічних районах організм отримує лише до 50 мкг йоду на добу. Також сприяє захворюванню неповноцінне харчування, інтоксикація, недостатнє надходження в організм цинку, кобальту, міді, брому, тобто, порушення обміну мікроелементів, не виключена роль спадковості.
Окрім дефіциту йоду, причинами появи ендемічного зоба можуть стати:
недостатність у навколишньому середовищі мінеральних речовин — йоду, кобальту, брому, цинку, марганцю;
споживання у великій кількості продуктів, що справляють струмогенний вплив (капуста, редиска, бруква, ріпа, шпинат, квасоля тощо), адже вони можуть викликати так званий «капусний зоб»;
різні та сірковмісні органічні високомолекулярні речовини;
спадкове порушення йодного обміну;
інфекційно-токсичні фактори.
Клініка — збільшення щитовидної залози. У міру її збільшення і внаслідок механічного здавлення навколишніх тканин (трахеї, гортані, шийних нервів, вен стравоходу) з'являються диспепсичні явища: неприємні відчуття в ділянці серця, пульсуючий головний біль, порушується ковтання.
У 70-80% випадків не спостерігається порушення функції щитовидної залози, в інших випадках може розвиватися гіпофункція.
Гіпотиреоїдний зоб у дітей призводить до розвитку ендемічного кретинізму зі змінами інтелекту, затримкою росту, глухонімотою, лінивістю, статевим недорозвитком.
Симптоми ендемічного зобу визначаються формою, величиною зобу, функціональним станом щитовидної залози. Навіть при еутиреоїдного стані хворі можуть скаржитися на загальну слабкість, стомлюваність, головний біль, неприємні відчуття в області серця. Зазвичай ці скарги з’являються при великих ступенях збільшення залози і відображають функціональні розлади нервової та серцево-судинної систем.
У міру збільшення зобу та здавлення прилеглих органів з’являються скарги на відчуття тиску в ділянці шиї, більше виражене в положенні лежачи, на утруднене дихання, іноді ковтання, при здавленні трахеї можуть спостерігатися напади задухи, сухий кашель. Збільшена щитоподібна залоза помірно щільна.
Дифузнийзоб характеризується рівномірним збільшенням щитовидної залози при відсутності в ній локальних ущільнень. Для вузлового зоба характерно пухлиноподібне розростання тканини щитовидної залози у вигляді вузла, інші відділи залози зазвичай не збільшені і не промацуються. При змішаному зобі має місце поєднання дифузної гіперплазії і вузла.
Крім звичайного розташування зоба на передній поверхні шиї зустрічається атипова його локалізація: загрудинний, кільцева (навколо трахеї), під’язикова, мовний, затрахеальная, з додаткових елементів щитовидної залози.
Залежно від функціонального стану щитовидної залози розрізняють еутиреоїдний і гіпотиреоїдних зоб. У 70-80% хворих є еутиреоїдного стан.
Одним з найбільш важких проявів гіпотиреозу при ендемічному зобі є кретинізм, клінічні симптоми якого починаються з дитинства. Характерні ознаки кретинізму — різко виражений гіпотиреоз, виражене відставання у фізичному, психічному, розумовому, інтелектуальному розвитку, малий зріст, недорікуватість, іноді глухонімота, уповільнене дозрівання кісток.
Патогенез[править]
1. Компенсаторная гиперплазия щитовидной железы как ответная реакция на низкое поступление йода в организм и, следовательно, низкую интратиреоидную концентрацию йода, недостаточную для нормальной секреции тиреоидных гормонов. Нередко увеличение щитовидной железы в объёме не обеспечивает оптимальный уровень тиреоидных гормонов и развивается гипотиреоз. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции тиреотропина, что приводит вначале к диффузной гиперплазии железы, а затем и к развитию узловых форм зоба. Увеличением массы ткани щитовидная железа пытается увеличить синтез гормонов в условиях недостаточного поступления йода в организм. Однако концентрация йода в щитовидной железе снижена (в норме в щитовидной железе содержится 500 мкг йода в 1 г ткани).
Отражением адаптационных механизмов, развивающихся в условиях зобной эндемии, является также повышение образования Т3 из Т4.
При длительной йодной недостаточности развивается не только гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов, но также их очаговая дистрофия, некробиоз, склероз. В крови больных появляются гормонально неактивные соединения (тиреоальбумин и др.), что способствует снижению синтеза тироксина, повышению уровня тиреотропина и дальнейшему росту щитовидной железы и образованию в ней узлов.
2. Большое значение в развитии зоба имеет также недостаточный синтез тиреоглобулина в эндемичной местности, что приводит к недостаточному образованию тироксина.
3. Аутоиммунные факторы, по современным представлениям, играют большую роль в развитии эндемического зоба. У больных с эндемическим зобом имеются нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Ферментные дефекты синтеза гормонов сопровождаются выделением в кровь аномальных йодированных белков, что способствует развитию аутоиммунных процессов, аутоиммунной агрессии и дегенеративным процессам в щитовидной железе. В ответ на повреждающее действие аутоиммунных процессов развивается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза. Однако длительно существующий аутоиммунный процесс в щитовидной железе приводит к постепенному снижению функциональной активности железы — гипотиреозу.
Установлено, что уже в начальных стадиях эндемического зоба имеется скрытый или субклинический («химический») гипотиреоз, способствующий дальнейшему росту зоба и формированию узловых форм.
Классификация[править]
1. Степень увеличения щитовидной железы.Степень Описание
0 Зоба нет
l Размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца.
Зоб пальпируется, но не виден
II Зоб пальпируется и виден на глаз.
Согласно рекомендациям ВОЗ «щитовидная железа считается увеличенной, если размеры каждой из долей при пальпации больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента».
2. Форма эндемического зоба (морфологическая).
2.1.Диффузный.
2.2.Узловой.
2.3.Смешанный (диффузно-узловой).
3. Функциональное состояние щитовидной железы.
3.1.Эутиреоидный зоб.
3.2.Гипотиреоидный зоб.
4. Локализация зоба:
4.1.Обычно расположенный.
4.2.Частично загрудинный.
4.3.Кольцевой.
4.4.Дистопироваший зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).
Лабораторные и инструментальные данные[править]
1. Клинический анализ крови и мочи без существенных изменений.
2. Поглощение 131I щитовидной железой увеличено через 24 ч (более 50%), это является следствием дефицита йода в щитовидной железе.
3. екскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана (среднегеометрическое значение) содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов: в частности, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная — снижает.
4. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина. У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы — для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного тироксина в более активный трийодтиронин. У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 — на верхней границе нормы, содержание тиреотропина — или повышено или близко к верхней границе нормы. При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.
5. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем меньше йода поступает в организм, то есть чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.
6. Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы.
7. Тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ выявляет следующие характерные изменения в пунктате:
Лікування. Ендемічний зоб піддається лікуванню в усіх його формах і на всіх стадіях розвитку. Спосіб лікування залежить від форми і ступеня гіперплазії, функціонального стану і ускладнень. Консервативний метод лікування грунтується на принципі застосування надлишкових доз йоду, що перевищують щоденну потребу організму. Це має інгібуючий вплив на діенцефально-гіпофізарну стимуляцію щитовидної залози. Найвиразніший ефект спостерігається на ранніх стадіях захворювання й у хворих молодого віку при дифузній гіперплазії ІІІ ступеня, коли вона оборотна і залежить лише від гіперпродукції ТТГ. На пізніх стадія захворювання, коли щитовидна залоза зазнає дистрофічних змін, консервативне лікування неефективне. Лікування має добрий ефект тільки при застосуванні малих доз йоду - 1-2 мг на добу. Йодна терапія мікродозами безпечна і найефективніша в дітей і юнаків. Великі дози йоду можуть спричинити йодбазедовий зоб, йодний тиреоїдит і алергічні ускладнення. Краще застосовувати органічні сполуки йоду: тиреоїдин по 0,02-0,05 г за схемою, L-тироксин по 0,025 г один раз на добу, трийодтиронін по 10-20 мкг на добу за такою ж схемою. Застосування тиреостатиків (мерказолілу, тимазолу) при гіпертиреоїдних формах ендемічного зоба призводить до гіперпластичного збільшення залози і розвитку гіпотиреозу. Если форма зоба узловая, узлы большие или быстрорастущие, приводящие к сдавлению окружающих органов, проводится хирургическое лечение зоба. После операции назначаются гормоны щитовидной железы, для блокирования по механизму обратной связи тиреотропина и предупреждения рецидива зоба.
а відміну від ендемічного, спорадичний зоб виникає у осіб, що мешкають поза ендемічними районами. Його частота варіює. Етіопатогенез спорадичного зоба ще недостатньо вивчено. На думку Б. В. Альошина й Е. І. Тараканова, важливу роль у його виникненні відіграють центральна нервова система і підкіркові центри, що беруть участь у тиреоїдній регуляції. Вважають, що спорадичний зоб обумовлюється гіпофізарною гіперсекрецією ТТГ, яка призводить до порушення гіпофізарно-тиреоїдної рівноваги. В його етіопатогенезі беруть участь і генетичний, і екзогенні струмогенні чинники. Нерідко гіперплазія щитовидної залози розвивається внаслідок надмірної стимуляції ТТГ у період статевого дозрівання, менопаузи або під час психічних розладів.
Патоморфологічні зміни при спорадичному зобі не відрізняються від змін, що настають при ендемічному зобі. Звичайно, спорадичний зоб не досягає таких великих розмірів, як ендемічний.
Клінічна картина. Клінічні прояви спорадичного зоба залежать від характеру патоморфологічних змін у щитовидній залозі - її розмірів і функціонального стану. За формою гіперплазії він може бути дифузним, вузловим і змішаним. Консистенція зоба м’якоеластична. Функціональні порушення мінімальні: звичайно виявляються слабо виражені симптоми гіпертиреозу й ознаки компресії. Спорадичний зоб може виникати у жінок у пубертатний період, під час вагітності, годування дитини, менопаузи або після кастрації. Нерідко він поєднується з міомою матки.
Клінічний перебіг спорадичного зоба такий же, як і ендемічного.
Діагностика грунтується на тому ж алгоритмі
Лікування. У разі якщо колоїдний зоб дифузний або представлений одним невеликим вузлом (до 3 см в діаметрі), пацієнта слід лікувати кон серватівно препаратами тиреоїдних гормонів (перевагу віддають L-тироксину). Дозу препарату підбирають таким чином, щоб рівень ТТГ не перевищував 0,1 мОД /л у жінок в пременопаузі і чоловіків молодше 60 років. У жінок в постменопаузі, чоловіків старше 60 років і у пацієнтів із захворюваннями серця застосовують менші дози тироксину, знижуючи рівень ТТГ до 0,5-1,0 мОД /л (ТТГ-супресивна терапія). Такі хворі підлягають динамічному спостереженню з повторним застосуванням УЗД з тонкоголкової аспіраційної біопсією, виконанням гормональних досліджень крові кожні 3-4 міс.
Показаннями до оперативного лікування служать підозра на малигнизацию вузла, ознаки здавлення зобом навколишніх органів і тканин, відсутність ефекту від консервативної терапії протягом 6 міс (прогресуючий ріст вузла). Також оперативному лікуванню підлягають па ціент пов'язані з групи ризику по можливому розвитку раку щитовидної залози (див. розділ. Обсяг оперативного втручання залежить від розмірів вузлових утворень і їх локалізації. При вузловому зобі зазвичай виконують резекцію ураженої частки. При багатовузловий зобі з локалізацією в одній частці виробляють субтотальную резекцію частки або гемітіреоідектомію, з локалізацією в двох частках - субтотальную тіреоідектомію з терміновим гістологічним дослідженням. В післяопераційному періоді для профілактики рецидиву зоба показана тривала терапія препаратами тиреоїдних гормонів під контролем рівня ТТГ і тиреоїдних гормонів. Профілактична терапія тироксином показана всім хворим після субтотальної резекції щитовидної залози, а також пацієнтам з меншим обсягом операції, але рівнем ТТГ, що знаходяться на верхній межі норми (5 мОД /л).
10Тиреотоксикоз - состояние, вызванное стойким повышением уровня гормонов щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз.
Причины
зоб диффузный токсический (Болезнь Базедова) — наиболее частая причина гипертиреоза
зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц
подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз
искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов
редкие причины гипертиреоза:
опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)
тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)
гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм иода (синдром йод-базедов).
Патогенез[править]
тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).
Факторы риска:
отягощённый семейный анамнез
женский пол
аутоиммунные заболевания.
Симптомы тиреотоксикоза
- похудание,
- учащенное сердцебиение,
- чувство жара в теле,
- дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук,
- повышенная потливость,
- частый неустойчивый стул,
- повышенная возбудимость и быстрая утомляемость,
- непереносимость духоты,
- нарушения внимания и памяти;
- неусидчивость,
- нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи,
- снижение либидо у мужчин.
У части больных имеются "глазные симптомы" в виде экзофтальма «выпячивания» глаза вперед. Экзофтальм обусловлен отеком тканей орбиты (всего, что окружает глаз) и проявляется следующими симптомами: расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком, редким миганием век и нарушением способности фиксировать взгляд на близком расстоянии.
Кроме симптомов тиреотоксикоза, обычно присутствуют проявления основного заболевания в виде зоба (припухлость шеи в области расположения щитовидной железы), боли и дискомфорта в шее, нарушения глотания, дыхания, охриплость голоса и т. д.
По степени тяжести выделяют: тиреотоксикоз лёгкой, средней и тяжёлой степени.
При легкой форме похудание выражено умеренно, тахикардия не превышает 100 ударов в 1 мин, ритм сердечных сокращений не изменяется, признаков нарушения функций желез внутренней секреции (кроме щитовидной) не отмечают.
Тиреотоксикоз средней тяжести характеризуется выраженным похуданием, тахикардией, достигающей 100-120 ударов в 1 мин (особенностью тахикардии является ее стабильный характер, не зависящий от положения тела больного, предшествующего сна или длительного периода покоя), кратковременными изменениями сердечного ритма, нарушениями углеводного обмена, желудочно-кишечными расстройствами (частым жидким стулом), снижением концентрации холестерина в крови, постепенно нарастающими признаками надпочечниковой недостаточности.
Тяжелый тиреотоксикоз является результатом длительно не леченного или плохо леченного тиреотоксикоза. При этой форме отмечаются тяжелые нарушения функции отдельных органов и систем.
В лечении гипертиреоза существуют три основных метода:
1. Консервативный (при помощи лекарственных препаратов).
2. Хирургический (операции на щитовидной железе).
3. Лечение радиоактивным йодом.
Важную роль в лечении и реабилитации пациентов с гипертиреозом играют также немедикаментозные методы: диетическое питание, водолечение т.д.
Пациенты с гипертиреозом должны находиться под активным наблюдением врача-эндокринолога. Во время начатое адекватное лечение способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и предотвращает развитие осложнений. Пациентам показано восстановительное лечение в условиях Центра реабилитации и санаториях, с преимущественным направлением на сердечно-сосудистые заболевания, не реже одного раза в 6-8месяцев.
На выбор врачом метода лечения влияют такие факторы, как: это возраст пациента, тип тиреотоксикоза, аллергия на медикаменты, тяжесть тиреотоксикоза, а также другие заболевания и индивидуальные особенности человека.
Консервативное лечение гипертиреоза
Консервативное лечение (при помощи лекарственных препаратов) направлено на снижение образования избыточного количества гормонов щитовидной железы. К ним относятся антитиреоидные препараты, препятствующие, накоплению йода в железе, который ей крайне необходим для выработки гормонов. В результате этого происходит снижение ее функции.
Хирургическое лечение гипертиреоза
Хирургическое лечение заключается в удалении части щитовидной железы при помощи операции. Этот метод лечения показан при одиночном узле или разрастания отдельного участка органа, сопровождающееся повышением функции. После удаления участка с узлом железа поддерживает нормальную функцию. Если будет удалена большая часть, то возможен риск развития гипотиреоза.
Лечение радиоактивным йодом. Лечение радиоактивным йодом или радиойодотерапия. При таком лечении доктор назначает пациенту капсулу или водный раствор, содержащий радиоактивный йод, не имеющий запаха и вкуса. Препарат принимается один раз. Он с током крови быстро достигает только тех клеток щитовидной железы, которые обладают повышенной активностью и в течении нескольких недель повреждает клетки, которые его накопили. В результате действия лечебных доз радиойода размеры железы уменьшаются, выработка гормонов снижается, и содержание их в крови падает до нормы. Применение лечения радиоактивным йодом идет наряду с приемом медикаментов.
Перикардит — гостре або хронічне запалення зовнішньої оболонки серця та навколосерцевої сумки та є частіше місцевим проявом якого-небудь загального захворювання (туберкульоз, ревматизм) або є супутнім хворобі міокарда та ендокарда (ревматичний панкардит)
Етіологія [ред.]
Інфекція (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, найпростіші), ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, інфаркт міокарда, уремія, подагра, травма, в тому числі операційна (комісуротомія), променеве ураження перикарду, злоякісні пухлини та гемобластози, паразитарні інвазії.
Найчастішою причиною є вірусна інфекція. Такі перикардити зазвичай називаються неспецифічними або ідіопатичними.
Етіологічна класифікація перикардитів:
Інфекційні перикардити:
Вірусний
Гнійний
Туберкульозний
Грибковий
Інші інфекції (сифілітичний, паразитарний)
Неінфекційні перикардити:
При гострому інфаркті міокарда
При уремії
При новоутвореннях:
при первинних пухлинах (доброякісних або злоякісних)
при метастазах пухлин в перикард
При мікседемі
Холестериновий
Хілоперикард
При травмах:
проникаючих через грудну стінку
не проникаючих через грудну стінку
При аневризмі аорти
Постпроменеві
Пов'язані з наявністю дефекта в міжпередсердній перетинці
Пов'язані з тяжкою хронічною анемією
При інфекційному мононуклеозі
При сімейній середземноморській лихоманці
Сімейні перикардити Mulibrey nanism'
При саркоїдозі
Гострий ідіопатичний
Перикардити, пов'язані з гіперчутливістю або аутоімунністю:
Ревматичний
Колагенові судинні захворювання:
системний червоний вовчак
ревматоїдний артрит
склеродермія
Викликані лікарськими препаратами:
новокаїнамідом
гідралазином
іншими
Після травми або пошкодження сердца:
після інфаркту міокарда (синдром Дресслера)
постперикардіотомічний
Патогенез [ред.]
В основі патогенезу перикардиту часто лежить алергічний або аутоімунний процес. При інфекційних перикардитах інфекція розглядаєтья як імунний стимул, пусковий механізм. Однак не виключається й безпосереднє пошкодження оболонок серця бактеріальними або іншими агентами.
Розрізняють
сухий (фібринозний)
ексудативний перикардит, який може бути серозним, серозно-фібринозним, гнійним, геморагічним, гнилостним.
Перебіг [ред.]
Клінічна класифікація перикардитів:
Гострі перикардити (менше 6 тижнів):
Фібринозний
Випотний (або геморагічний)
Підгострі перикардити (від 6 тижнів до 6 місяців):
Констриктивний
Констриктивно-випотний
Хронічні перикардити (більше 6 місяців):
Констриктивний
Випотний
Адгезивний (неконстриктивний)
Клінічний перебіг та важкість визначаються основним захворюванням та характером випоту, його кількістю та темпом накопичення.
Запальний процес зазвичай починається з внутрішньої пластинки. Запальний ексудат всмоктується, а на перикарді залишається фібрин (сухий перикардит), часто на обмежених ділянках, але іноді дифузно - «волохате серце» (cor. villosum). Кількість рідини у перикарду при цьому дещо збільшене, та захворювання проявляється нездужанням, лихоманкою, загрудинним або прекардіальним болем, який іноді нагадує стенокардію, та шумом тертя перикарду. Ознак недостатності кровообігу зазвичай не спостерігається. Це найчастіша форма перикардиту.
Рідше зустрічається ексудативний перикардит, при якому у порожнині перикарду скупчуються іноді до 2 л запальної рідини. Як наслідок - виникають спайки між листками перикарду (адгезивний перикардит). При цьому може бути повне зарощування порожнини перикарду (concretio pericardii). Іноді цей процес супроводжується відкладанням вапна («панцирне серце»), що часто спостерігається в хворих туберкульозом та раневим сепсисом. Рубцева тканина, зморщуючись, стискає серце (здавлюючий або констриктивний перикардит).
Накопичення рідини у порожнині перикарду супроводжується зникненням прекардіального болю та шуму тертя перикарду, появою задишки, ціанозу, набуханням шийних вен, ослабленням серцевого товчку, розширенням серцевої тупості. Задишка супроводжується сухим кашлем внаслідок тиску перикардіальної рідини на трахею, бронхи, легені. При тиску рідини на діафрагмальний нерв у хворого виникає блювота.
По мірі накопичення рідини у перикарді здавлюються серце та великі судини, особливо нижня та верхня порожнисті вени, що призводить до характерним порушенням гемодинаміки. Внаслідок зниження діастолічного наповнення зменшується ударний об'єм серця, тони серця стають глухими, пульс малим та частим, нерідко парадоксальним. Аналогічні явища спостерігаються й при констриктивному (здавлюючому) перикардиті. При цьому внаслідок деформуючих зрощень у ділянці передсердь нерідко виникає також миготлива аритмія.
При швидкому накопиченні великої кількості ексудату може розвинутися синдром «тампонади серця», що проявляється ціанозом, тахікардією, падінням пульсу та АТ, нестерпними нападами задишки, іноді з втратою свідомості, щвидко зростаючим венозним застоєм. Близький за характером синдром виникає при масованих зрощеннях перикарду, так званий симптомокомплекс Піка, що супроводжується розвитком псевдоцирозу Піка, в результаті порушення кровообігу у печінці та в системі воротної вени з високим центральним венозним тиском, портальною гіпертонією, асцитом, периферійними набряками.
Діагностика [ред.]
Для діагностики проводять ехокардіографію. Діагноз наявності рідини в перикарді або його потовщення може бути підтверджено одним з методів:
Катетеризація серця. Катетер проводять в праве передсердя та повертають таким чином, щоби його кінець війшов у контакт з латеральною стінкою правого шлуночка. При наявності випоту або потовщення перикарду кінець катетеру відділений від рентгеноконтрастних легень непрозорою смугою.
Ангіокардіографія. Контрастну речовину швидко вводять в праве передсердя, та в цьому випадку латеральна стінка відділена від краю серцевого силуету.
Лікування [ред.]
При алергійному або інфекційно-алергійному перикардиті застосовують кортикостероїдні препарати (преднізолон), які іноді комбінують з імунодепресантами (азатіоприн), ретельно контролюючи при цьому вміст лейкоцитів та лейкоцитарну формулу. Призначають також нестероїдні протизапальні засоби. При інфекційних та піогенних перикардитах (стафілококових, пневмококових та ін.) застосовують антибіотики відповідно до можливих збудників - β-лактаміни (пеніциліни та цефалоспорини), аміноглікозиди та ін. При паразитарних перикардитах призначають протипаразитарні засоби. У випадку загрози тампонади серця проводять лікувальну пункцію перикарда. При застійних явищах застосовують сечогінні: фуросемід, гіпотиазид та ін. Різке підвищення венозного тиску є показанням до кровопускання (до 400 мл). Перикардоектомія застосовується тільки при констриктивному перикардиті, при значному порушенні кровообігу та гнійному перикардиті.
12Зоб Хашимото – это аутоиммунное заболевание, поражающее ткань щитовидной железы и нарушающее нормальную выработку гормонов. При этой форме аутоиммунного тиероидита происходит разрастание ткани щитовидной железы и наблюдается снижение уровня тироксина и трийодтиронина, то есть гипотиреоз. Средний возраст пациентов находится в пределах 40-50 лет. Заболевание распространено среди населения. Оно больше характерно для женщин, чем для мужчин.
Причиной зоба является неправильная работа иммунной системы, в результате которой щитовидная железа воспринимается организмом как чужеродный агент. Происходит образование цитостимулирующих и цитотоксических антител. Они оказывают повреждающее действие на ткань щитовидной железы. Вначале происходит разрушение фолликулов и высвобождение гормонов. Потому иногда зоб Хашимото проявляется ярко тиреотоксикозом. Но в основном заболевание развивается медленно. Ткань щитовидной железы разрушается и замещается соединительной тканью. В клинической картине преобладают симптомы гипотиреоза.
Заболевание чаще встречается у людей, склонных к аутоиммунным заболеваниям. Часто среди близких родственников имеются лица, страдающие заболеваниями щитовидной железы.
Гипертиреоз, который бывает в начале заболевания, часто протекает без выраженных симптомов, поэтому проходит незаметно для докторов. Потом постепенно развивается гипотиреоз, который характеризуется появлением сонливости, слабости, сухости кожи, запоров. Из-за задержки жидкости увеличивается масса тела. Эти симптомы нарастают в течение нескольких лет. Появляются отеки, одышка, ухудшаются память и мышление. Движения становятся неповоротливыми и медленными. Нарушается половая функция (у женщин изменения в менструальном цикле, бесплодие), у мужчин нарушение полового влечения и импотенция.
Так как зоб Хашимото протекает с увеличением щитовидной железы, то при этом заболевании также имеются симптомы сдавления структур шеи. Отмечается боль при глотании, невозможность носить рубашки с узким воротником. Появляется одышка в положении лежа.
Главным диагностическим методом является исследование крови на гормоны щитовидной железы. Отмечается стойкое снижение количества тироксина и трийодтиронина. Тиреотропный гормон значительно увеличивается.
Также обязательным для диагностики является выявление в крови у пациентов антитиреоидных антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции. УЗИ является неспецифическим методом исследования, но часто именно его результаты приводят пациента к эндокринологу. Выявляют неоднородную структуру, утолщение капсулы, увеличение объема за счет стромы.
Лечение зоба Хашимото зависит от уровня гормонов. Если пациент находится в состоянии эутиреоза, то лечение не требуется. Иногда при интенсивном росте щитовидной железы назначают небольшую дозу L-тироксина, так как он замедляет рост зоба. При наличии гипотиреоза назначают L-тироксин. Его дозировка зависит от результатов анализов и общего состояния пациента. При значительном увеличении зоба проводят хирургическое удаление ткани щитовидной железы.
13Зоб Ріделя -фиброз паренхимы щитовидной железы и прилежащих к ней тканей
Етіологію захворювання ще не визначено. Багато дослідників вважають, що йдеться про хронічний запальний процес бактеріального, вірусного або токсичного походження. Є думка, що зоб Ріделя є кінцевою фазою зоба Хашімото. Фіброзний тиреоїдит уражає одну з часток щитовидної залози. Поступово процес розповсюджується на всю тканину залози. Залоза набуває щільної консистенції і білуватого забарвлення через відсутність кровоносних судин і наявність великої кількості фіброзних тканин.
Фіброзний процес прогресивно інфільтрує суміжні тканини шиї - м’язи, трахею, стравохід, судини і нерви, призводячи до утворення комплексного фіброзного блока.
Клінічна картина. Захворювання розвивається повільно, без підвищення температури. Щитовидна залоза - щільна й нерухлива. У клінічній картині переважають компресійні явища - залоза тисне на трахею, стравохід, судини і нерви. Це призводить до диспное, дисфагії, рідше - до афонії і венозного застою. На пізніх стадіях зоба Ріделя розвивається гіпотиреоїдизм.
Діагноз тиреоїдиту Ріделя важкий. Найвірогіднішою верифікацією діагнозу є гістологічне дослідження тканини щитовидної залози, отриманої при біопсії або під час оперативного втручання. Клінічно найчастіше вважають, що йдеться про рак щитовидної залози, який обумовлює показання до хірургічного втручання.
Лікування зоба Ріделя хірургічне.
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 72 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Мастит. | | | ОТ ИЗДАТЕЛЬСТВА |