Тактика і вибір методу лікування

Лiкувальна тактика при гострих легеневих деструкціях переважно консервативна.
1. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя пе-редбачає внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спектра дії.
Із метою створення максимальної концентрацiї препаратiв у патологічному вогнищі використовують:
- підведення антибіотиків до судин малого кола кровообігу шляхом катетеризації центральних вен, легеневої артерії;
- введення в дихальні шляхи лікарських препаратів (на другій стадії) - через ендотрахеальний мікроіригатор, назогастральний катетер, при бронхоскопіях, ендоскопічній катетеризації порожнини абсцесу через дренуючий бронх, при аерозольних інгаляціях. До складу лікувальних сумішей включають: антибіотики, антисептики (10% димексид, диоксидін, солафур, мікроцид тощо), ферменти;
- черезшкірно у вогнище деструкції шляхом пункції чи дренажування з приєднанням фізичної антисептики (УЗ, УФО, лазер).
- внутрішньоплеврально;
- шляхом внутрішньоорганного електрофорезу.
2. Евакуація вмісту гнійних порожнин:
- природним шляхом за рахунок активної санації трахеобронхіального дерева повторними фібробронхоскопіями, аспіраціями через ендобронхіальний катетер, інстиляціями лікувальних сумішей у мікротрахеостому, аерозольними інгаляціями;
- трансторакально повторними пункціями чи зовнішнім дренуванням периферійно розташованих порожнин.
3. Детоксикаційна терапія (інтра- й екстракорпоральна).
4. Імунокорекція (під контролем імунограми):
- активна - стафiлококовий анатоксин за схемою;
- пасивна - глобулiни, гіперімунна плазма;
- неспецифічна (піримідинові та пуринові похідні, препарати тимусу, спленін, левамізол, іносиплекс).
5. Усунення відхилень гомеостазу (оксигенотерапія, корекція анемії, гіпопротеїнемії, ацидозу, мікроциркуляторних розладів).
6. Десенсибілізуюча, протизапальна терапія, регуляція активності протеаз: антигістамінні, нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори протеаз, антиоксиданти.
7. Корекція порушень із боку життєво важливих органів і систем, усунення ускладнень, симптоматична терапія.
Покази до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень:
- легенева кровотеча II-III ст.;
- прогресування процесу на фоні активної й адекватної терапії;
- напружений піопневмоторакс, який не вдається ліквідувати дренуванням плевральної порожнини;
- неможливість виключити підозру на злоякісну пухлину.
Протипокази: декомпенсація життєво важливих систем у термінальній стадії, двобічні гнійні деструкції в легенях, супровідні інкурабельні злоякісні пухлини.
Операційні доступи - передньо-бокова, бокова, задньо-бокова торакотомiї. Обсяг операцiї - сегментарні, полісегментарні резекції, лобектомії, білобектомії, комбіновані втручання (з декортикацією, плевректомією).
Хворі з хронічними абсцесами підлягають оперативному лікуванню після повної ліквідації загострення.
При гангрені легені стабілізація процесу на фоні активного консервативного лікування дозволяє в подальшому дотримуватись консервативної тактики до одужання чи створення оптимальних умов для операції (усунення інтоксикації, агресивного панбронхіту, дифузної інфільтрації паренхіми, плевральних ускладнень). Бурхливе прогресування гангрени протягом перших днів, незважаючи на активну корекцію та виникнення кровотеч, вимагає невідкладного виконання оперативних втручань. Об'єм операції - пульмонектомiя, білобектомія, лобектомія.

10. гостра емпієма плеври. Класиф, етіол, патогенез,клініка

Визначення. Емпієма плеври – це обмежене чи дифузне гнійне запалення плевральних листків з накопиченням гною в плевральній порожнині.

Етіологія і патогенез. ЕП – захворювання поліетіологічне. У випадках неспецифічних ЕП частіше спостерігається поліморфність збудників. В мікробних асоціаціях на провідних позиціях знаходяться неклостридіальні анаероби (фузобактерії, бактероїди, пептококи). Аеробний компонент найчастіше представлений грам-позитивними коками, в першу чергу – стафілококом, рідше – грам-негативними паличками. При специфічних ЕП збудником виступає здебільшого мікобактерія туберкульозу. Первинна ЕП виникає при безпосередньому проникненні інфекту в інтактну плевральну порожнину, здебільшого – під час проникного поранення, рідше – при накладанні штучного пневмотораксу. В переважній більшості випадків ЕП – це вторинне захворювання, що є наслідком запального чи деструктивного процесу в легені (пневмонія, абсцес, гангрена легені), ускладнень торакотравми (інфікованого гемотораксу, пневмотораксу) або оперативного втручання на грудній клітці. Можливе також виникнення плеврального нагноєння внаслідок розповсюдження інфекції контактно чи лімфогенно з поза легеневих структур грудної клітки (при остеомієлітах ребер, грудини, хребта, медіастинітах, гнійних перикардитах, бронхаденітах), переважно лімфогенно – з черевної порожнини та заочеревинного простору (піддіафрагмальні та печінкові абсцеси, панкреонекроз, ретроперитонеальні флегмони тощо), рідше – гематогенно з віддалених гнійних вогнищ. Досить частим механізмом появи плеврального ускладнення при легеневих деструкціях служить лізис вісцеральної плеври в проекції гнійної порожнини з проривом в плевральний простір та появою бронхо-плеврального сполучення (піопневмоторакс).

Перехід запального процесу на плевру супроводжується підвищеною проникністю кровоносних і лімфатичних капілярів кортикального шару легень і оболонки з наростанням ексудації. Паралельно в результаті стискування лімфатичних судин, закриття отворів і токів між мезотеліальними клітинами фібрином, порушення присмоктувального впливу легені через обмеження дихальних екскурсій відбувається гальмування процесу резорбції. Інтенсивне випадіння фібрину на поверхні вісцеральної плеври затруднює розправлення легені і ініціює розвиток її ригідності, що з одного боку, сприяє формуванню залишкових порожнин, котрі підтримують ексудацію, а з іншого – веде до виникнення незворотних фіброзних перетворень у самій легеневій паренхімі з наступною гіпертензією в малому колі та поглибленням гіпоксії. Поява бронхо-плеврального сполучення викликає колабування легені, що прискорює процес формування ригідності легені та утворення залишкових порожнин.

Тривале (протягом 6-10 тижнів) персистування гнійного процесу супроводжується наростанням продуктивних явищ у плеврі та підлеглих відділах легеневої тканини з утворенням сполучної тканини та переходом запалення в хронічну фазу. Прогресування фіброзоутворення у частково колабованій та гіповентильованій легені веде до виникнення плеврогенного пневмоцирозу. В результаті наростає легенева гіпертензія з наступним перевантаженням правих відділів серця, прогресує вентиляційна недостатність і гіпоксія. Хронічна гнійна інтоксикація може спричиняти незворотні зміни в паренхіматозних органах аж до виникнення амілоїдозу.

Дата добавления: 2015-07-25