Читайте также:
|
| Механізм розвитку ДН | Лікувальний захід |
| Гіперглікемія | Ретельний контроль глікемії |
| Артеріальна гіпертензія | Антигіпертензивні препарати |
| Внутрішньоклубочкова гіпертензія | Інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, моксонідін, дієта з низьким вмістом білка |
| Гіперліпідемія | Антиліпідемічні препарати |
| Оксидативний стрес | Антиоксиданти (актовегін, токоферол, віт.С, тощо) |
| Підвищення поліолового обміну | Інгібітори альдозоредуктази |
При нормальній екскреції альбуміну із сечею - ретельна корекція вуглеводного обміну:
- (глікований гемоглобін не вище 7-7,5%);
- артеріальний тиск не вище 110/70 мм рт. ст.;
- холестерин нижче 4,5 ммоль/л.;
- тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л.;
При мікроальбумінурії:
1. корекція вуглеводного обміну (див. вище)
2. дієта з обмеженням тваринного білка (до 0,9-1,2 г/кг на добу) і солі.
3. Корекція АТ (при підвищеному АТ – середньо-терапевтичних дозах, при нормальному АТ – у мінімальних дозах)
- Інгібітори АПФ (ІАПФ) подовженої дії 1 раз на день увечері - мають нефропротектору дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55% хворих ЦД.
- Уникати призначення тіазидових діуретиків і неселективних b-адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність і рівні тригліцеридів, більшість b-блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку).
- Поряд з інгібіторами АПФ нефропротективну дію мають і селективні агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) – препарати центральної дії, вони добре переноситься при тривалому прийомі.
4. Корекція внутрішньо ниркової гемодинаміки
- ІАПФ, навіть при нормальному АТ - у невеликих дозах
- агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз)
5. Ацетилсаліцилова кислота щодня, постійно на ніч: дітям старше 12 років - 325 мг 1 раз у 3 дні або 100 мг;
6. Сулодексід (група глікозамінгліканів) не впливає на систему крові, що згортає, але підвищує зміст гепарансульфата в мембранах ниркових клубочків, відновлює селективну проникність ниркового фільтра і запобігає розвитку склеротичних процесів у тканині нирок. Найбільш ефективний на стадії мікроальбумінурії.
- Внутрішньо м‘язово 1 раз протягом 5 днів, 2 дні перерви, всього 3 тижня;
- або: 10 днів в/м, потім 2 тижня у капс.;
- або: по 2 капс. 2 р. (під контролем рівня альбумінурії), через 1 міс. дозу можна збільшити до 3 капс. 2 р.
При наявності протеїнурії:
Корекція вуглеводного обміну (див. вище)
Корекція АТ у постійному режимі (див. вище).
Препарати вибору – ІАПФ. На цій стадії попереджають розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 50-55% хворих на ЦД.
при необхідності комбінація з препаратами інших груп: петлеві діуретики (фуросемід, індопамід), блокатори кальцієвих каналів (недигідропірідинові), препарати центральної дії (моксонідін);
Низькобілкова дієта (тваринний білок - до 0,8-0,9 г/кг маси тіла на добу, бажане заміщення тваринного жиру рослинним). Дозволено розширення вуглеводного раціону для покриття енерговитрат.
Корекція ліпідного обміну. При підвищенні холестерину > 6,5 ммоль/л і тригліцеридів > 2,2 ммоль/л - приєднання гіполіпідемічних засобів (перевага - нікотиновій кислоті)
Сулодексід (див. вище) – внутрішньо м’язово 1 раз на добу 10 днів, після чого – по 2-3 капсули 2 рази на добу – 14 днів.
Інгібітор синтезу тромбоксану Н2 – збільшує ШКФ, знижує добову протеїнурію -(Ібустрін - 1т х 2 р - 400 мг/добу) – 3 міс.
На стадії ХНН: добова потреба в інсуліні різко знижується.
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 69 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Діагностика діабетичної нефропатії | | | Діабетична невропатія |